邢文娟
- 作品数：13 被引量：37H指数：4
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- PI3K-Akt信号而非CaMKIIγ参与CaMKIIδ敲除后的心肌肥厚反应
- 2010年
- 在2009年5月1日出版的《临床研究杂志》(J Clin Invest)刊载了一篇关于心力衰竭的研究论文,题为"CaMKII参与压力负荷诱导的小鼠从心肌肥厚到心力衰竭的发展过程"。我们对该论文进行了研读,并就文中解释心肌肥厚发生机制的不合理之处提出了自己的见解。撰写的Letter于2009年5月17日发表在《J Clin Invest官方网站上。
- 闫文俊邢文娟刘佩林张海锋高峰
- 关键词：心力衰竭
- 厚朴酚延缓幼年自发性高血压大鼠的高血压进程及其机制被引量：9
- 2014年
- 目的:研究厚朴酚对幼年自发性高血压大鼠(SHR)血压及血管胰岛素敏感性的影响并探讨其可能的机制。方法:4周龄SHR和年龄匹配的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠各随机分为2组,分别给予厚朴酚(100 mg/kg)或蒸馏水灌胃。3周后检测其血压、血糖和血浆胰岛素;离体血管环实验检测胰岛素诱导的主动脉舒张效应;Western blotting检测过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、Tribbles同源蛋白3(TRB3)表达水平以及胰岛素诱导的Akt/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)磷酸化。体外高糖(25 mmol/L)、高脂(500μmol/L)培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),厚朴酚孵育后观察PPARγ、TRB3表达水平、胰岛素诱导的Akt/e NOS磷酸化及NO的生成。结果:4周龄SHR血压尚未增高,给予厚朴酚灌胃3周后,血压增高减缓,胰岛素诱导的舒血管效应和Akt/e NOS活性增强,血管组织PPARγ表达增加,TRB3表达减少。高糖高脂培养的HUVECs厚朴酚孵育后,PPARγ表达增加,TRB3表达减少,胰岛素诱导的Akt/e NOS活性增强,NO产生增加;PPARγ拮抗剂预处理HUVECs则可阻断厚朴酚的上述效应。结论:在SHR高血压前期给予厚朴酚干预可以改善血管胰岛素敏感性,延缓血压升高,该作用部分依赖于上调血管组织PPARγ表达和减少TRB3表达,进而增强Akt和e NOS活性,提示厚朴酚有望作为一种早期抗高血压药物在高血压前期使用。
- 梁向艳邢文娟何金孝季乐乐李榕张海锋
- 关键词：厚朴酚高血压前期过氧化物酶体增殖物活化受体Γ
- 芦荟凝胶对豚鼠哮喘的作用研究被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨芦荟凝胶对豚鼠过敏性哮喘的影响。方法:将豚鼠随机分为哮喘组、芦荟组和正常组3组,用10%卵清蛋白(OVA)生理盐水200mg/kg合并等体积1mg/ml氢氧化铝致敏豚鼠,两周后抗原OVA第2次攻击,复制豚鼠哮喘模型;芦荟组隔天芦荟灌胃两周,其余两组生理盐水灌胃。对比观察其行为学差异和血中嗜酸性粒细胞(EOS)数目的差异。结果:芦荟组嗜酸性粒细胞数目较哮喘组明显降低(P<0.05),且其哮喘症状有明显差异(P<0.05)。结论:芦荟凝胶可有效减轻豚鼠的哮喘症状。
- 邢文娟丁明杨璐张海锋刘利兵
- 高胆固醇血症患者中不同分子量脂联素的分布及其与冠心病的相关性被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨血循环中不同分子量多聚体形式的脂联素(APN)在高胆固醇血症患者中的分布及其与冠心病的相关性。方法:研究对象包括148例男性高胆固醇血症患者,按是否并发冠心病又分为单纯高胆固醇组(n=68)和并发冠心病组(n=80),另选年龄及体质量指数(BMI)与高胆固醇组相匹配的健康查体者(健康对照组,n=84)。排除糖尿病、高血压病、肾脏疾病及重度吸烟人群。结果:与健康对照组相比,高分子量APN和中分子量APN在单纯高胆固醇组显著增加[高分子量APN亚组:(4.98±0.87)mg/L vs.(2.51±0.33)mg/L,P<0.01;中分子量APN亚组:(2.20±0.36)mg/L vs.(1.01±0.15)mg/L,P<0.01],而在并发冠心病组患者中显著降低,且与健康对照组无显著差异。与其它APN多聚体相比,高分子量APN与冠心病相关心血管危险因素———总胆固醇(TC,r=0.345,P<0.05)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C,r=0.325,P<0.05)及尿酸(UA,r=-0.472,P<0.01)水平密切相关。Logistic回归分析显示高分子量APN是高胆固醇血症患者发生冠心病的独立危险因素(OR,8.43;P<0.05)。结论:高胆固醇血症患者中高分子量APN水平的降低与并发冠心病有相关性。
- 王文清李榕陈迈王晓明邢文娟张海锋尚磊
- 关键词：脂联素高胆固醇血症冠状动脉疾病
- 血管钠肽促进小鼠3T3-L1脂肪细胞合成脂联素及其可能机制被引量：1
- 2012年
- 目的探讨血管钠肽(VNP)对脂肪因子脂联素生成的影响及其机制。方法在3T3-L1细胞分化的脂肪细胞中加入不同浓度的VNP,分别用实时定量PCR法和Western blot法检测脂联素的mRNA水平和蛋白表达,放免法测定细胞内cGMP的水平。结果 VNP可显著增加脂联素mRNA水平和蛋白表达,同时提高细胞内cGMP,含量为(38±5)～(265±35)nmol/L,显著高于对照组的(10±2)nmol/L(P<0.01);该效应可用8-Br-cGMP诱导,可被cGMP依赖性蛋白激酶抑制剂KT-5823或钠尿肽受体NPR阻断剂HS-142-1抑制。结论 VNP可通过NPR/cGMP/PKG信号通路增加脂肪细胞脂联素的表达。
- 铁茹邢文娟陈小丽金坚张海锋于军陈宝莹
- 关键词：血管钠肽钠尿肽脂肪因子脂联素
- 脂联素改善间歇性低氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉舒张功能及其机制被引量：4
- 2016年
- 目的研究重组人球状脂联素(g Ad)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠离体肺动脉舒张功能的影响并研究其作用机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、HPH 2周组(HPH2W)、HPH 4周组(HPH4W),每组8只。正常对照组动物在正常环境中饲养,低氧组大鼠以间歇性低压低氧法建立HPH模型。低氧组模型建立后,以右心导管法测定平均肺动脉压(m PAP)、平均右心室压(mRVP),称重测量右心室/左心室+室间隔(RV/LV+S)、右心室/体质量(RV/BW);ELISA检测试剂盒检测血清g Ad及NO浓度。右肺下叶肺组织经HE染色后观察肺小动脉血管显微结构的改变。取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体灌流实验,观察不同浓度的乙酰胆碱及硝普钠诱导的血管舒张作用。取HPH4W组动物肺外肺动脉干,分组进行孵育(HPH4W组:Krebs液孵育;HPH4W+g Ad组:g Ad 2μg/ml孵育;HPH4W+g Ad+L-NAME组:g Ad 2μg/ml+L-NAME 0.5 mmol/L孵育),孵育后观察不同浓度的乙酰胆碱及硝普钠诱导的血管舒张作用,然后收集作用于血管环的灌流液,检测NO产物。取HPH4W组大鼠肺动脉血管按上述分组进行孵育,然后行Western blot检测AMPK、Akt、e NOS等信号蛋白分子的表达及磷酸化水平。结果与正常对照组相比,HPH组大鼠的m PAP、mRVP、RV/LV+S、RV/BW均显著增高(P<0.05);血清g Ad、NO水平下降(P<0.05);光镜下肺动脉平滑肌及弹力纤维层增生,管壁增厚,管腔狭窄。与正常对照组比较,HPH组大鼠肺动脉对乙酰胆碱诱导的血管舒张作用明显减弱(P<0.05),正常对照组最大舒张率69.94%,HPH2W组最大舒张率48.79%,HPH4W组最大舒张率仅42.09%。经g Ad体外孵育后,血管环内皮依赖的舒张作用明显增强,HPH4W组最大舒张率可达到46.35%,加入L-NAME组的血管环舒张作用被显著阻断。各组大鼠对硝普钠诱导的血管舒张均有良好反应,无统计学意义。经g Ad孵育后的血管环组织AMPK、Akt、e NOS磷酸化水平、灌流液NO
- 张存娟杨瑞邢文娟梁向艳苏慧张海锋孙新
- 关键词：低氧性肺动脉高压脂联素内皮功能障碍
- 间歇性低压低氧预适应延缓大鼠低氧性肺动脉高压发展并改善肺动脉舒张被引量：2
- 2016年
- 目的观察间歇性低压低氧预适应对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)及肺动脉舒张功能的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为:对照组、HPH组、间歇性低压低氧预适应组,每组8只。对照组动物常规饲养10周;HPH组动物先在同一室内常规饲养6周,然后按低压低氧法建立HPH模型(给予持续低压低氧4周);间歇性低压低氧预适应组动物先给予预适应实验:HPH 1周,再放置同一室内常规饲养1周,如此重复循环3个周期共6周,然后按低压低氧法建立HPH模型(方法同HPH组)。分组模型建立后,用右心导管法测定肺动脉平均压(m PAP)、右心室平均压(mRVP);称重测量右心室/(左心室+室间隔)〔RV/(LV+S)〕、右心室/体质量(RV/BW);HE染色高倍镜下观察肺小动脉显微结构改变;取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体血管灌流实验,观察不同浓度乙酰胆碱和硝普钠的舒张血管作用。结果与对照组比,HPH组大鼠的m PAP、mRVP、RV/(LV+S)、RV/BW均显著增高(P<0.01);病理切片显示低氧后大鼠肺动脉平滑肌和弹力纤维层增生,血管壁增厚,管腔狭窄、变形;且低氧后大鼠肺动脉血管环对乙酰胆碱的舒张作用显著降低(P<0.01)。与HPH组比,经间歇性低压低氧预适应处理的大鼠m PAP、mRVP、RV/(LV+S)、RV/BW均显著降低(P<0.05);病理切片显示肺动脉平滑肌和弹力纤维层增生及血管壁增厚有所缓解;且肺动脉血管环对乙酰胆碱的舒张作用显著增强(P<0.05)。结论间歇性低压低氧预适应可增强大鼠肺动脉对低压低氧环境的耐受能力,延缓肺动脉高压和右心重构的发展,并改善肺动脉内皮功能。
- 杨瑞张海锋孙新邢文娟苏慧陈健康
- 关键词：低氧性肺动脉高压血管舒张功能
- etal.与etc.的用法与区别
- 2010年
- 邢文娟
- 关键词：用法英文论文ETC
- 脂肪因子CTRP9对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管的舒张作用及其机制被引量：9
- 2016年
- 目的观察脂肪因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对于低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠离体肺动脉的舒张作用,并探讨其可能的分子机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、HPH 2周组和HPH 4周组,每组8只。对照组动物在正常环境中饲养,低氧组动物按低压低氧法建立HPH模型。模型建立后,用右心导管法测定肺动脉平均压(m PAP)、右心室平均压(mRVP),称质量测量右心室/(左心室+室间隔)〔RV/(LV+S)〕、右心室/体质量(RV/BW);ELISA法检测血清NO和CTRP9水平;HE染色高倍镜下观察肺小动脉显微结构改变。取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体灌流实验,观察不同浓度CTRP9的舒张血管作用;收集作用于血管环的灌流液,检测NO产物。收集剩余的肺动脉血管组织,分组后用不同浓度CTRP9孵育,部分组别孵育前加入Compound C或L-NAME,然后行Western blot检测p AMPK/AMPK、p Akt/Akt、pe NOS/e NOS等信号蛋白分子。结果与对照组比,HPH组大鼠的m PAP、mRVP、RV/(LV+S)、RV/BW均显著增高(P<0.01),且血清NO、CTRP9水平下降(P<0.05,P<0.01)。病理切片显示HPH组大鼠肺动脉平滑肌和弹力纤维层增生,血管壁增厚,管腔狭窄、变形。选取对乙酰胆碱和硝普钠有良好舒张反应的血管环,加入CTRP9后血管环明显舒张,预先加入Compound C或L-NAME组,CTRP9舒血管作用被显著抑制;血管环组织AMPK、Akt和e NOS磷酸化水平、灌流液NO产物增加(P<0.05,P<0.01)。结论 HPH时血管内皮功能受损,CTRP9有明显的舒张血管作用,其机制可能与增加AMPK/Akt/e NOS磷酸化和NO释放有关。
- 杨瑞张存娟邢文娟梁向艳苏慧张海锋孙新
- 关键词：低氧性肺动脉高压内皮功能障碍
- 高血糖促进氧化应激加重大鼠心肌缺血/再灌注损伤被引量：5
- 2012年
- 目的:研究高血糖是否可通过增加大鼠急性缺血/再灌注(I/R)心肌氧化应激而加重心肌损伤,并探讨其机制。方法:将SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、生理盐水对照组(Vehicle)和高糖组(HG)。通过缺血30 min再灌注6 h,建立大鼠急性心肌I/R模型。通过静脉输注高浓度葡萄糖溶液,建立大鼠急性心肌I/R并发高血糖动物模型。术中监测血糖水平。再灌注结束后,检测血浆心肌酶谱水平,心肌梗死面积(IS)、心肌细胞凋亡指数(AI)和caspase 3的活性,检测心肌组织中氧化应激指标超氧阴离子、gp91phox、MDA、SOD,以及硫氧还蛋白结合蛋白(Txnip)的水平和硫氧还蛋白(Trx)的活性。结果:与Vehicle组比较,HG组大鼠血糖水平显著升高,肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平和IS增加,AI和caspase 3的活性升高(P<0.05)。HG组I/R心肌组织氧化应激程度显著升高,超氧阴离子、gp91phox和MDA水平增加(P<0.05)。同时,HG组I/R心肌组织的Txnip表达增加而Trx活性降低(P<0.05)。结论:高血糖可增加大鼠I/R心肌中Txnip的表达,抑制Trx的活性促进氧化应激,这可能是其加重I/R心肌损伤的机制。
- 苏慧邢文娟张海锋王晓明张荣怀高峰孙新
- 关键词：高血糖氧化应激
