张海锋
- 作品数：79 被引量：333H指数：10
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- MN9202对心肌细胞的收缩和舒张功能的影响被引量：3
- 2005年
- 目的研究MN9202对心肌细胞收缩舒张功能的影响。方法采用IonOptix单细胞动缘检测系统(IonOptixCo.USA),测定心肌细胞收缩幅度和收缩/舒张速度等,这些指标均由计算机自动实时采集并记录。结果MN9202降低心肌收缩幅度(ph)、心肌细胞收缩幅度单个心肌细胞的长度百分比(peakheightbaseline×100%,phbl%)、最大收缩速率(+dLdt)和最大舒张速率(dLdt),ph在对照组、MN9202(3×106molL)组和拉西地平(lacidipine,3×106molL)组分别为(0.13±0.04)μm、(0.08±0.05)μm和(0.07±0.04)μm,phbl%分别为(8.6±2.8)%、(5.8±4.3)%和(5.6±3.3)%,+dLdt分别为(1.6±0.5)μms、(1.1±0.7)μms和(1.0±0.6)μms,dLdt分别为(1.2±0.4)μms、(0.8±0.3)μms和(0.7±0.3)μms。异丙肾上腺素(108molL,isoproterenol,Iso)增加ph、phbl%、+dLdt和dLdt均有统计学意义,上述指标分别增加45%、47%、54%、78%。3×107molL的MN9202和拉西地平降低Iso引起ph、phbl%、+dLdt和dLdt的升高,其中MN9202使+dLdt和dLdt的降低较对照组有显著差异(P<0.05),拉西地平使phbl%、+dLdt和dLdt的降低较对照组有统计学意义。结论MN9202使心肌细胞收缩和舒张功能均降低;Iso所致心肌细胞收缩和舒张功能的增强,3×107molLMN9202和拉西地平有抑制Iso的作用。
- 朱肖星梅其炳刘莉张峰张海锋胡玉珍裴兆辉郭海涛陈定章
- 关键词：MN9202心肌细胞舒张功能拉西地平
- 一种抗心肌缺血/再灌注损伤的新化合物的合成及心肌保护作用研究被引量：9
- 2009年
- 在心肌缺血/再灌注(MI/R)时,一氧化氮(NO)生成量减少,氧自由基(ROS)大量堆积,均可加重MI/R损伤。据此设计合成了可同时释放NO的ROS清除剂——乙酰阿魏单硝酸异山梨醇酯(AFI),并研究了AFI对MI/R大鼠的心肌保护作用及其作用机制。建立常规大鼠MI/R(30min/3h)模型,随机给予AFI(10mg·kg-1)、阿魏酸(40mg·kg-1)或单硝酸异山梨酯(30mg·kg-1)药物治疗(ig),再灌注末检测大鼠心肌梗死面积和心功能指标,同时测定血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶活性、过氧化氢与丙二醛水平及NO含量。与阿魏酸钠、单硝酸异山梨醇单独治疗组或联合治疗组相比,AFI治疗组心肌梗死面积显著减小(n=8,P<0.01),左室发展压、左室等容收缩/舒张期压力上升或下降最大速率显著提高(n=8,P<0.05),血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性显著降低。与阿魏酸钠或单硝酸异山梨醇单独治疗组相比,AFI治疗组血清超氧化物歧化酶活性增加、过氧化氢与丙二醛含量降低而NO含量显著升高(n=8,P均<0.05)。这些结果表明,AFI这一新化合物可减轻大鼠MI/R损伤,具有保护心脏功能,其心肌保护作用比阿魏酸钠、单硝酸异山梨醇的单独使用或联合使用均强。
- 刘文冲孙晓莉季乐乐王海波张海锋李嘉石磊景临林高峰
- 关键词：活性氧自由基
- 血管钠肽抑制异丙肾上腺素增强的大鼠心肌细胞钙瞬变被引量：2
- 2004年
- 采用光谱荧光法研究血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)对心肌细胞内钙瞬变的作用及其机制,观察钠尿肽鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase,GC)受体的特异性阻断剂(HS-142-1)、8-溴-环磷酸鸟苷(8-Br-cGMP)和镁蓝(methylene blue,MB)对心肌细胞内钙瞬变的影响。结果显示,异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)(10^(-10)～10^(-6)mol/L)可剂量依赖性地引起心肌细胞内钙瞬变增强,相对于对照组分别增强(13±8)%(P>0.05)、(26±13)%(P<0.05)、(66±10)%(P<0.01)、(150±10)%(P<0.01)和(300±25)%(P<0.01)。此效应可被β肾上腺素受体阻断剂普萘洛尔(10^(-6)mol/L)所阻断。VNP(10^(-10)～10^(-6)mol/L)可剂量依赖性地抑制Iso(10^(-8)mol/L)引起的心肌细胞内钙瞬变幅值的升高,相对于Iso(10^(-8)mol/L)分别减弱(99±3)%(P>0.05)、(96±2)%(P<0.05)、(84±6)%(P<0.01)、(66±3)%(P<0.01)和(62±3)%(P<0.01)。8-Br-cGMP(10^(-7)～10^(-3)mol/L)也可剂量依赖性地抑制Iso(10^(-8)mol/L)引起心肌细胞内钙瞬变的增强。HS-142-1(2×10^(-5)mol/L)使VNP的作用几乎完全消失。MB是GC的抑制剂,10^(-5)mol/L MB不但使VNP的作用完全消失,而且增强Iso对心肌细胞内钙瞬变的效应。VNP和HS-142-1本身对心肌细胞内钙瞬变无显著影响。而MB使心?
- 郭海涛朱妙章张荣怀毕辉张博张海锋于军吕顺艳裴建明
- 关键词：血管钠肽心肌细胞CGMP钙瞬变
- 肺血管PI3K/Akt/eNOS信号通路在低氧性肺动脉高压发生中的作用
- 目的:检测低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺动脉PI3K/Akt/eNOS信号通路相关蛋白及TRB3、PPARY表达的变化,观察应用吡格列酮(PIO)在不同时期对HPH大鼠进行干预后对其肺动脉中上述各蛋白表达水平变化的影响...
- 范芳孙新张海锋
- 关键词：肺动脉高压低氧性病理机制
- 诱导多能干细胞与转分化在心肌再生中的研究进展被引量：2
- 2017年
- 以往认为,心肌受损后,心肌细胞不能再生,常由瘢痕组织修复,从而使心脏失去结构与功能上的完整性。随着心肌再生机制研究的不断深入和转化医学的发展,已证实在一定条件下,心肌能够再生并产生正常的心肌细胞,并已逐渐成为临床上心肌损伤修复的研究热点。本文对诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell,i PSC)与转分化在心肌再生领域的研究进展做一综述,旨在为心肌再生的临床治疗提供新的思路。
- 李天邹远康李子超付志猛董芊芊杨倩张海锋
- 关键词：诱导多能干细胞转分化心肌再生心肌梗死
- 自己设计生理学实验,培养创新性科研思路被引量：3
- 2008年
- 创新性科研思路（novel idea）是科学研究的首要因素。以培养创新精神和实践能力为重点的素质教育已成为当今教育改革的主旋律。生理学作为一门实验性学科，在其实验教学中除完成经典实验外，要求学生自主设计实验并完成实施，这将对培养学生的创新性科研思路及动手能力大有裨益。
- 冯娜胡玉珍张海锋迟素敏裴建明
- 关键词：生理学教学方法自主设计实验
- PI3K-Akt信号而非CaMKIIγ参与CaMKIIδ敲除后的心肌肥厚反应
- 2010年
- 在2009年5月1日出版的《临床研究杂志》(J Clin Invest)刊载了一篇关于心力衰竭的研究论文,题为"CaMKII参与压力负荷诱导的小鼠从心肌肥厚到心力衰竭的发展过程"。我们对该论文进行了研读,并就文中解释心肌肥厚发生机制的不合理之处提出了自己的见解。撰写的Letter于2009年5月17日发表在《J Clin Invest官方网站上。
- 闫文俊邢文娟刘佩林张海锋高峰
- 关键词：心力衰竭
- CTRP9抑制低氧环境下肺微血管内皮细胞IL-6和TNF-α表达的研究被引量：2
- 2017年
- 目的研究低氧环境下C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q/TNF-related protein 9,CTRP9)对肺微血管内皮细胞(Pulmonary microvascular endothelial cell,PMVEC)中白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为常氧组、低氧组,采用低压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压(Hypoxic pulmonary hypertension,HPH)模型,28 d后检测各组大鼠血流动力学、右心室肥厚指标和组织病理学改变;用RT-PCR检测HPH大鼠肺组织中IL-6、TNF-αmRNA表达水平;用ELISA法检测二者在血清中的变化。分离培养健康雄性SD大鼠的PMVEC,分别在常氧(210 ml/L O_2、50 ml/L CO_2)、低氧(50 ml/L O_2、50 ml/L CO_2)、或者低氧+CTRP9(5μg/ml)环境中孵育48 h。结果与常氧组相比,低氧组大鼠右心室收缩压和右心室肥厚指标增加(P<0.05),肺小动脉管壁增厚,显示造模成功;肺组织中IL-6、TNF-αmRNA水平上调(P<0.05),两种炎症因子在血清中的含量增加(P<0.05)。与常氧组相比,低氧处理使两种炎症因子IL-6、TNF-α在PMVEC中mRNA水平及在细胞培养上清中的含量均增加(P<0.05);在低氧的同时给予CTRP9孵育时,与单纯低氧组相比,两种炎症因子在PMVEC中mRNA水平及在细胞培养上清中的含量均降低(P<0.05)。结论大鼠发生HPH时,炎症因子IL-6、TNF-α表达升高。而CTRP9对低氧条件下PMVEC表达和分泌IL-6及TNF-α具有抑制作用,进而有望预防或延缓HPH的发生发展。
- 金巧艳曾明华谭延振苏慧易蔚张海锋孙新
- 关键词：低氧性肺动脉高压肺微血管内皮细胞
- 脂联素改善间歇性低氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉舒张功能及其机制被引量：4
- 2016年
- 目的研究重组人球状脂联素(g Ad)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠离体肺动脉舒张功能的影响并研究其作用机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、HPH 2周组(HPH2W)、HPH 4周组(HPH4W),每组8只。正常对照组动物在正常环境中饲养,低氧组大鼠以间歇性低压低氧法建立HPH模型。低氧组模型建立后,以右心导管法测定平均肺动脉压(m PAP)、平均右心室压(mRVP),称重测量右心室/左心室+室间隔(RV/LV+S)、右心室/体质量(RV/BW);ELISA检测试剂盒检测血清g Ad及NO浓度。右肺下叶肺组织经HE染色后观察肺小动脉血管显微结构的改变。取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体灌流实验,观察不同浓度的乙酰胆碱及硝普钠诱导的血管舒张作用。取HPH4W组动物肺外肺动脉干,分组进行孵育(HPH4W组:Krebs液孵育;HPH4W+g Ad组:g Ad 2μg/ml孵育;HPH4W+g Ad+L-NAME组:g Ad 2μg/ml+L-NAME 0.5 mmol/L孵育),孵育后观察不同浓度的乙酰胆碱及硝普钠诱导的血管舒张作用,然后收集作用于血管环的灌流液,检测NO产物。取HPH4W组大鼠肺动脉血管按上述分组进行孵育,然后行Western blot检测AMPK、Akt、e NOS等信号蛋白分子的表达及磷酸化水平。结果与正常对照组相比,HPH组大鼠的m PAP、mRVP、RV/LV+S、RV/BW均显著增高(P<0.05);血清g Ad、NO水平下降(P<0.05);光镜下肺动脉平滑肌及弹力纤维层增生,管壁增厚,管腔狭窄。与正常对照组比较,HPH组大鼠肺动脉对乙酰胆碱诱导的血管舒张作用明显减弱(P<0.05),正常对照组最大舒张率69.94%,HPH2W组最大舒张率48.79%,HPH4W组最大舒张率仅42.09%。经g Ad体外孵育后,血管环内皮依赖的舒张作用明显增强,HPH4W组最大舒张率可达到46.35%,加入L-NAME组的血管环舒张作用被显著阻断。各组大鼠对硝普钠诱导的血管舒张均有良好反应,无统计学意义。经g Ad孵育后的血管环组织AMPK、Akt、e NOS磷酸化水平、灌流液NO
- 张存娟杨瑞邢文娟梁向艳苏慧张海锋孙新
- 关键词：低氧性肺动脉高压脂联素内皮功能障碍
- 罗布麻叶提取物预处理对缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用被引量：2
- 2015年
- 目的:观察罗布麻叶提取物(AVLE)预处理对心肌缺血再灌注(MI/R)大鼠心肌细胞凋亡和细胞信号转导系统中丝(苏)氨酸激酶(Akt)和细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的影响。方法:采用SD大鼠MI/R模型(结扎冠脉左前降支起始部30min后再灌注4h),随机分为Sham组(假手术)、MI/R组、AVLE预处理组[AVLE(500mg/kg)灌胃,每日一次,连续灌胃7天后再行MI/R]。用TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡,计算凋亡指数(AI);荧光免疫分析法检测各组心肌组织凋亡蛋白Caspase-3活性;Western Blotting测定心肌组织Akt和ERK1/2的表达水平和磷酸化水平。结果:与Sham组比较,MI/R组心肌细胞AI显著升高(P<0.05),心肌组织Caspase-3活性明显升高(P<0.05),心肌Akt和ERK1/2的磷酸化水平显著降低(P<0.05);与MI/R组比较,AVLE预处理组AI明显下降(P<0.05),心肌组织Caspase-3活性显著降低(P<0.05),Akt和ERK1/2磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论:AVLE能够抑制缺血再灌注所致心肌细胞损伤,其作用与生存信号通路蛋白PI3K/Akt和ERK1/2的活化水平有关。
- 屈小玲王文清梁向艳铁茹刘芳娥李榕张海锋
- 关键词：罗布麻叶提取物心肌缺血再灌注损伤细胞外信号调节激酶
