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Aβ25-35诱导分化PC12细胞NF-κB、Caspase-3mRNA和蛋白的表达及MCI-186对其影响: 目的:探讨NF-κB P65、Caspase-3 mRNA及其蛋白在Aβ25-35诱导分化PC12细胞中的表达,以及MCI-186 对其影响,为探索AD新的防治策略提供理论依据。方法:以120μmol·L-1Aβ25-3...; 于明邬英全; 文献传递

急性脑血管病的气象模式输出统计预报的研究(ACVD—MOS预报)被引量：2: 1991年; 本文探讨了根据1986年1月1日至1989年12月30日长春市22258人的急性脑血管监测档案选取的213例急性脑血管病例,采用前瞻性研究,利用美国国家天气局技术发展试验室1969年推出的模式输出统计(MOS)方法,在聚类分析、高斯选代逐步回归等统计方法的基础上,建立起交叉学科的综合的 MOS 预报方程。经试验研究这样的方程是成立的,且具有较明显的气象生理意义。事实证明如果在天气预报的同时能提供脑血管病的危险气象因素预报,对预防急性脑血管病的发生是有着相当积极的意义的,这也是该工作的最终目的。; 程红李永革张斌孙霞刘亢丁饶明俐张淑琴邬英全舒晴周春奎汪玉坤; 关键词：脑血管病气象因子

MTHFR、CBS基因多态性与脑血管病的相关性研究被引量：3: 2004年; 目的　研究 MTHFR、CBS基因多态性与脑血管病的遗传相关性。方法　采用限制性内切酶片段长度多态性方法 ,对 5 4例脑梗死、2 7例脑出血及 96例健康人 MTHFR基因 C6 77T、CBS基因 T2 7796 C多态性位点进行检测。结果　 MTHFR C6 77T位点与脑梗死及脑出血均有显著相关 ,两组与对照组之间 T/ C等位基因频率存在差异。 TT型携带者较 CC型患脑血管病的风险高。 CBS T2 7796 C位点与脑血管病无明显相关。结论　 MTHFR基因可能是脑血管病的一个易感基因。 CBS基因 T2 7796 C多态性位点与脑血管病无明显相关。; 方乐邬英全王田蔚; 关键词：MTHFR 多态性脑血管病

组织工程治疗大鼠失神经肌萎缩的实验研究被引量：6: 2006年; 探讨用骨髓基质细胞构建组织工程神经修复坐骨神经损伤的方法使失神经骨骼肌重获神经再支配的可行性.用80只Wistar大鼠随机分为4组,每组20只.除对照组(A组)外,其他组切断右侧坐骨神经5mm建立腓肠肌失神经实验模型,硅胶管桥接神经两断端.B组将BMSCs+ECM凝胶(约1×106/mL)植入硅胶管内;C组硅胶管内植入同样稀释后的ECM凝胶;D组硅胶管内注满生理盐水.术后观察功能恢复及肌肉萎缩情况.14周进行电生理检查、再生轴突染色及肌肉形态学的检查.检测失神经腓肠肌是否重新获得再生轴突的再支配.结果表明:骨髓基质细胞组术后14周可检测到新生轴突,其再生的轴突与靶肌肉已经建立神经突触连接.肌肉萎缩情况及电生理指标明显优于术后其他各组.组织工程人工神经修复坐骨神经断伤能够使远端失神经骨骼肌重新获得神经再支配.; 魏静元周余来宋冬晶邬英全; 关键词：坐骨神经骨髓基质细胞

依达拉奉对淀粉样β蛋白25～35致PC12细胞氧化损伤的神经保护作用被引量：4: 2005年; 目的:观察特异性清除羟自由基的神经保护剂依达拉奉对淀粉样β蛋白25～35诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法:实验于2005-03/07在吉林大学中日联谊医院神经内科进行。将培养的PC12细胞分为3组:①正常对照组:加入含体积分数0.25的胎牛血清的DMEM维持液培养。②依达拉奉预处理组:加入依达拉奉20μmol/L预处理12h,然后加入淀粉样β蛋白25～3530μmol/L继续孵育24h。③淀粉样β蛋白25～35干预组:淀粉样β蛋白25～3530μmol/L孵育24h。采用MTT法测定细胞生存率;采用ELISA法测定羰基蛋白和晚期糖基化终产物的含量;硫代巴比妥酸法测定丙二醛的浓度。结果:①3组细胞生存率比较:正常对照组为(100.0±5.7)%,依达拉奉预处理组显著高于淀粉样β蛋白25～35干预组[(86.4±17.7)%,(42.5±9.4)%,P<0.001]。②3组细胞内羰基蛋白含量比较:正常对照组为(0.35±0.09)μmol/g,依达拉奉预处理组显著低于淀粉样β蛋白25～35干预组[(0.41±0.12),(0.81±0.17)μmol/g,P<0.01]。③3组晚期糖基化终产物水平比较:正常对照组为(12.21±3.26)mg/L,依达拉奉预处理组显著低于淀粉样β蛋白25～35干预组[(14.65±4.25),(26.57±5.18)mg/L,P<0.01]。④丙二醛浓度:正常对照组为(4.11±0.98)μmol/L,依达拉奉预处理组显著低于淀粉样β蛋白25～35干预组[(4.92±1.30),(7.58±1.01)μmol/L,P<0.01]。结论:依达拉奉能够减少淀粉样β蛋白25～35对PC12细胞内蛋白质氧化产物、晚期糖基化终产物及脂氧化终末产物的生成,具有神经保护作用。; 于明邬巍邬英全石广滨; 关键词：淀粉样Β蛋白 PC12细胞氧化性应激

低强度He—Ne激光血管内照射的临床应用: 1997年; 邬英全; 关键词：激光疗法 HE-NE激光血管内照射

大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡研究被引量：14: 2001年; 目的探讨在大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的作用与意义。方法采用四血管闭塞法复制大鼠全脑缺血再灌注模型，在光镜、电镜水平观察损伤病灶形态学改变，利用原位末端标记(TUNEL)法定量检测细胞凋亡指数。结果大鼠全脑缺血30min后再灌注，细胞凋亡的发生随着缺血再灌注损伤时间变化，呈动态性改变，凋亡指数在再灌注24h达高峰，形态学观察可见细胞凋亡与坏死并存。结论急性全脑缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡与坏死同时存在，表明细胞凋亡参与急性全脑缺血再灌注的损伤过程。; 钱佳利徐忠信徐利军邬英全; 关键词：全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡电镜

血浆、丘脑下部心钠素含量在大鼠急性脑缺血再灌注损伤时的变化被引量：3: 1999年; 目的探讨大鼠急性脑缺血再灌注损伤时血浆及丘脑下部心钠素含量的变化。方法用血管闭塞法制备大鼠脑缺血再灌注模型，应用放免分析法检测Ｗｉｓｔａｒ大鼠急性脑缺血再灌注后血浆、丘脑下部心钠素（ＡＮＰ）含量变化。结果单纯脑缺血组丘脑下部ＡＮＰ含量较假手术对照组升高１倍以上，血流再灌注后，ＡＮＰ含量进一步增加，但不显著，而血浆中ＡＮＰ含量各组间比较无统计差异。结论丘脑下部ＡＮＰ参与脑缺血再灌注损伤过程，而血浆中ＡＮＰ含量不能反映病情。; 于挺敏邬英全赵力孔繁莹屈洪澜; 关键词：脑缺血再灌注损伤心钠素精氨酸加压素

急性脑梗死患者血清中胰岛素样生长因子1水平的研究被引量：4: 1999年; 胰岛素样生长因子１（ＩＧＦ１）由多种细胞分泌，具有促进生长发育、物质代谢、细胞分裂增殖和降低血糖的作用，ＩＧＦ１亦存在于中枢神经系统中，作为一种非选择性神经营养因子作用于中枢神经发育和成熟的全过程，参与神经系统的增生、分化和神经功能的维持和调节。国外...; 邬英全邵延坤高凤桐孙文伟; 关键词：急性脑梗塞血清 IGF-1

Alzheimer病和疫苗: 2004年; 谷新医邬巍邬英全; 关键词：ALZHEIMER病疫苗

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