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雷公藤甲素对LPS诱导的神经炎症中星形胶质细胞和小胶质细胞激活的抑制作用被引量：7: 2006年; 选用健康成年雄性SD大鼠,用不同剂量的雷公藤甲素[10、25、50μg/(kg·d)]预处理5d后,海马注射内毒素(LPS,4μg)24h。采用免疫组织化学和荧光组织化学方法观察海马内星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞标记物蓖麻凝集素-1(RCA-1)表达的变化。结果显示:与生理盐水对照组比较,LPS注射引起注射部位GFAP表达增加,RCA-1阳性细胞增多、变大。而雷公藤甲素[50μg/(kg·d)]可明显下调LPS诱导的GFAP和RCA-1的表达,其抑制程度与药物剂量呈正相关。本研究结果提示,雷公藤甲素对海马内LPS诱导的星形胶质细胞和小胶质细胞的激活有明显的抑制作用。; 代玉桥金道忠王春旭刘正清雷德亮李明波; 关键词：雷公藤甲素神经炎症星形胶质细胞小胶质细胞

雷公藤甲素对LPS诱导的海马炎症过程中COX-2和iNOS表达的影响被引量：10: 2006年; 选用健康成年雄性SD大鼠,用不同剂量(10μg·kg-1·d-1,25μg·kg-1·d-1,50μg·kg-1·d-1)的雷公藤甲素预处理5d后,立体定位海马注射脂多糖(LPS),采用免疫组织化学染色方法观察海马CA3区环氧化酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化。结果发现:与注射生理盐水对照组比较,注射LPS可引起海马CA3区的COX-2和iNOS显著表达,而雷公藤甲素(50μg·kg-1·d-1)可明显下调LPS诱导的COX-2和iNOS的表达,其抑制程度与药物剂量呈正相关。本实验结果提示雷公藤甲素对中枢神经系统中LPS诱导的COX-2和iNOS的表达有明显的抑制作用。; 代玉桥金道忠邓小华李建明刘正清罗学港雷德亮; 关键词：雷公藤甲素环氧化酶2 诱导型一氧化氮合酶炎症

神经酰胺代谢及凋亡信号调节被引量：17: 2006年; 鞘磷脂途径是一普遍存在的信号系统。神经酰胺在该途径中起第二信使分子作用。一系列合成酶或分解酶参与神经酰胺在细胞内的代谢。神经酰胺激活大量应激相关酶,如神经酰胺激活的蛋白激酶、激酶抑制因子、Jun氨基末端激酶、蛋白激酶Cζ、蛋白磷酸酶1和蛋白磷酸酶2A等,介导细胞凋亡,在应激反应诱导的疾病或肿瘤治疗中起着重要作用。本文综述近年来有关神经酰胺及其代谢物在应激反应级联以及细胞凋亡中的研究进展。; 金道忠朱兴族; 关键词：神经酰胺蛋白磷酸酶

脑缺血再灌注损伤的海马神经元对Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达被引量：11: 2003年; 目的:凋亡调控基因在脑缺血再灌后海马神经元的表达。方法:采用免疫组织化学的方法,观察昆明小鼠双侧颈总动脉结扎7 min后不同再灌时间组(24 h组、48 h组、72 h组、7 d组、14 d组)海马CA1区神经元Bax、Bcl-2和Caspase-3的活性形式CM1的免疫反应活性。结果:Bax和CM1阳性神经元数在48 h组最多,与其他各组相比差异有显著性(P<0.01),72 h组明显下降,14 d组完全消失;而Bcl-2阳性神经元数在48 h组增多(与24 h组相比,P<0.01),72 h组下降,7 d组再次上升(与72 h组相比,P<0.01),14 d组最多(与48 h组相比,P<0.01)。在24 h、48 h、72 h、7 d组,Bax阳性神经元多于Bcl-2阳性神经元(P<0.05),14 d组则相反。结论:Bax和Caspase-3在脑缺血再灌早期表达增强,然后下降以至消失,Bcl-2于再灌后期表达增强。Bax表达上调可能与Caspase-3激活相关。; 金道忠刘正清马志健蔡维君张志君文晓丹; 关键词：脑缺血再灌注损伤凋亡调控基因 BAX BCL-2 CASPASE-3

脑缺血对昆明小鼠大脑动脉环结构的影响被引量：4: 2002年; 目的　探讨昆明小鼠是否具有大脑动脉环 (Willis环 )结构。方法　结扎昆明小鼠双侧颈总动脉 ,经升主动脉灌注甲苯胺蓝 ,观察脑染色区域。结扎双侧颈总动脉 4、7和 10min ,存活 4 8h后观察海马CA1区神经元Caspase 3的表达。结果　双侧颈总动脉结扎后 ,双侧大脑半球未染色 ,而小脑、脑干染色 ,双侧海马冠状切面均未染色 ,而对照组全脑染色。结扎双侧颈总动脉 10min组 ,小鼠于术中或术后短时间内死亡。结扎双侧颈总动脉 4、7min存活 4 8h海马CA1区神经元Caspase 3免疫染色阳性 ,且 7min组阳性神经元数明显多于 4min组 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。对照组未见阳性神经元。结论　昆明小鼠Willis环不完善 ,双侧颈总动脉结扎能引起严重的大脑皮质和海马缺血 ,这为脑缺血的研究提供了一种新的动物模型。; 金道忠刘正清马志健张志君蔡维君文晓丹; 关键词：昆明小鼠脑缺血 CASPASE-3 大脑动脉环

小胶质细胞与早老性痴呆症脑内炎症被引量：4: 2007年; 早老性痴呆患者脑内存在炎症反应已被越来越多的证据支持。作为脑内的主要免疫细胞,小胶质细胞在中枢神经系统炎症过程中被过度激活,表达或释放细胞因子和炎症介质,是早老性痴呆发生发展的重要因素。抑制小胶质细胞激活、缓解炎症损伤,对延缓早老性痴呆的发展具有重要的的意义。; 代玉桥金道忠雷德亮; 关键词：早老性痴呆小胶质细胞炎症

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金道忠