代玉桥
- 作品数：9 被引量：33H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅医学院人体解剖学与神经生物学系更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 热应激对小鼠海马神经元的保护作用
- 2006年
- 本文观察了热应激预处理对脑缺血/再灌注昆明小鼠海马神经元的保护作用。实验采用昆明小鼠以双侧颈总动脉夹闭7min后再通制作脑缺血/再灌注模型,在缺血/再灌注前予以热应激预处理。根据不同的处理方法将动物随机分为四组:(1)正常对照组,(2)热应激预处理后缺血再灌注组(HS/IR),(3)缺血再灌注组(IR),(4)单纯热应激组(HS),后3组又分别分为1d、4d和14d三个亚组。水迷宫检测小鼠学习记忆的行为改变,免疫组织化学染色结合图像分析技术检测缺血/再灌注对海马CA1区神经元微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响,Nissl染色计数CA1区神经元的数目。结果表明:与正常组、HS和HS/IR组比较,IR组小鼠水迷宫检测逃避潜伏期增加(P<0.01),其搜索策略以边缘式和限制式为主,而其它三组搜索策略则以趋向式和直线式为主。Nissl染色显示IR组和HS/IR组海马锥体细胞减少,且IR组细胞丢失比HS/IR组更多(P<0.05);MAP-2免疫组化染色显示4d时海马CA1区辐射层的树突发生紊乱和断裂,MAP-2有明显减少(P<0.05),14d时IR组MAP-2阳性表达主要聚集于胞浆中。以上实验结果提示,热应激预处理可以通过对海马神经元的保护作用改善动物脑缺血/再灌注引起的学习记忆能力的下降。
- 王春旭代玉桥文晓丹王寒星刘正清雷德亮
- 关键词：热应激MORRIS水迷宫微管相关蛋白-2海马
- 雷公藤甲素对LPS诱导的神经炎症中星形胶质细胞和小胶质细胞激活的抑制作用被引量：7
- 2006年
- 选用健康成年雄性SD大鼠,用不同剂量的雷公藤甲素[10、25、50μg/(kg·d)]预处理5d后,海马注射内毒素(LPS,4μg)24h。采用免疫组织化学和荧光组织化学方法观察海马内星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞标记物蓖麻凝集素-1(RCA-1)表达的变化。结果显示:与生理盐水对照组比较,LPS注射引起注射部位GFAP表达增加,RCA-1阳性细胞增多、变大。而雷公藤甲素[50μg/(kg·d)]可明显下调LPS诱导的GFAP和RCA-1的表达,其抑制程度与药物剂量呈正相关。本研究结果提示,雷公藤甲素对海马内LPS诱导的星形胶质细胞和小胶质细胞的激活有明显的抑制作用。
- 代玉桥金道忠王春旭刘正清雷德亮李明波
- 关键词：雷公藤甲素神经炎症星形胶质细胞小胶质细胞
- 雷公藤甲素对LPS诱导的海马炎症过程中COX-2和iNOS表达的影响被引量：10
- 2006年
- 选用健康成年雄性SD大鼠,用不同剂量(10μg·kg-1·d-1,25μg·kg-1·d-1,50μg·kg-1·d-1)的雷公藤甲素预处理5d后,立体定位海马注射脂多糖(LPS),采用免疫组织化学染色方法观察海马CA3区环氧化酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化。结果发现:与注射生理盐水对照组比较,注射LPS可引起海马CA3区的COX-2和iNOS显著表达,而雷公藤甲素(50μg·kg-1·d-1)可明显下调LPS诱导的COX-2和iNOS的表达,其抑制程度与药物剂量呈正相关。本实验结果提示雷公藤甲素对中枢神经系统中LPS诱导的COX-2和iNOS的表达有明显的抑制作用。
- 代玉桥金道忠邓小华李建明刘正清罗学港雷德亮
- 关键词：雷公藤甲素环氧化酶2诱导型一氧化氮合酶炎症
- 热应激对小鼠海马CA1区神经元保护作用的机制
- 2006年
- 本文探讨热应激预处理对脑缺血小鼠海马神经元保护作用的可能机制。以72只6月龄昆明小鼠为研究对象,热应激预处理小鼠,随后夹闭双侧颈总动脉7min后再通制成脑缺血/再灌注损伤模型。根据不同的处理方法将动物随机分为四组:(1)正常对照组,(2)热应激预处理后缺血再灌注组(HS/IR),(3)缺血再灌注组(IR),(4)热应激组(HS)。将HS组、IR组和HS/IR组又分为1d、4d、14d3个亚组。用免疫组织化学及图像分析方法观察热应激对环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)以及降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。结果表明,与正常对照组比较,HS、HS/IR、IR组小鼠海马CREB表达明显增多(P<0.05)。热应激可诱导CGRP的分泌和在脑内的重分布,和其他组比较,CGRP在4dHS/IR组增多的最为明显(P<0.01)。热应激后,光镜下可见CGRP免疫阳性产物出现在海马CA1区的曲张纤维和神经元的核周质。以上实验结果提示,脑缺血状态下热应激的保护作用可能是通过激活信号蛋白CREB进而促进内源性保护物质CGRP释放而实现。
- 王春旭代玉桥文晓丹王寒星刘正清雷德亮
- 关键词：热应激环磷酸腺苷反应元件结合蛋白降钙素基因相关肽海马
- LPS诱导海马星形胶质细胞活化与活化的星形胶质细胞对海马神经元的影响被引量：6
- 2007年
- 探讨脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对长时间存活大鼠海马内星形胶质细胞的反应以及对神经元的影响。方法:本实验用10只健康成年雄性SD大鼠,海马CA3区注射LPS 10μ1．7和14d后,尼氏染色观察神经元的变化,免疫组织化学染色结合图像分析方法观察海马CA3区注射部位胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein GFAP)、的表达变化。结果:脂多糖可促进海马星形胶质细胞的活化,但并不能引起海马区神经元的损伤。结论:星形胶质细胞在脑损伤后的脑内炎症反应起了一定的作用,但并不能引起神经元的损伤。
- 李小红简晓红代玉桥雷德亮
- 关键词：脂多糖星形胶质细胞
- 雷公藤甲素在脂多糖诱导的大鼠海马炎症过程中的作用
- 目的:观察雷公藤甲素对LPS诱导的大鼠海马炎症过程中胶质细胞激活及iNOS、COX-2表达的影响。
方法:选用健康成年雄性SD大鼠20只，随机分为五组：生理盐水代替LPS海马注射组(NS)、单纯LPS海马注射组...
- 代玉桥
- 关键词：脂多糖胶质细胞炎症雷公藤甲素COX-2表达INOS表达
- 文献传递
- 小胶质细胞与早老性痴呆症脑内炎症被引量：4
- 2007年
- 早老性痴呆患者脑内存在炎症反应已被越来越多的证据支持。作为脑内的主要免疫细胞,小胶质细胞在中枢神经系统炎症过程中被过度激活,表达或释放细胞因子和炎症介质,是早老性痴呆发生发展的重要因素。抑制小胶质细胞激活、缓解炎症损伤,对延缓早老性痴呆的发展具有重要的的意义。
- 代玉桥金道忠雷德亮
- 关键词：早老性痴呆小胶质细胞炎症
- 脑海马CA3区星形胶质细胞激活及环氧化酶2、核因子κB表达变化与雷公藤甲素的干预被引量：2
- 2007年
- 目的:观察雷公藤甲素对脂多糖诱导的海马内慢性炎症CA3区星形胶质细胞活化及相关因子的影响,为雷公藤甲素应用于临床治疗提供实验依据。方法:实验于2006-07/11在中南大学湘雅医学院人体解剖学教研室实验室完成。选用30只SD大鼠,按随机数字表法分为3组(n=10):①雷公藤甲素组:海马内注射脂多糖10μL制备海马慢性炎症模型后,腹腔注射雷公藤甲素20μg/kg,1次/d。②单纯脂多糖组:制备海马慢性炎症模型。③生理盐水组:海马注射10μL生理盐水。每组分别取术后7d,14d两个时间点(n=5),应用免疫组织化学染色结合图像分析方法观察海马CA3区注射部位胶质纤维酸性蛋白、环氧化酶2和核因子κB的表达变化。结果:①与生理盐水组比较,单纯脂多糖组可以引起海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达增加,胞体变大,突起粗大;神经元环氧化酶2表达增加,阳性产物位于细胞浆;神经元核因子κB免疫阳性产物表达增加,阳性产物位于细胞浆和细胞核内。②雷公藤甲素可下调脂多糖诱导的胶质纤维酸性蛋白、环氧化酶2及核因子κB的表达,同时逆转星形胶质细胞的形态变化。结论:雷公藤甲素可能通过抑制海马炎症反应过程中星形胶质细胞的激活以及环氧化酶2、核因子κB的表达发挥其抗炎和神经保护作用。
- 李小红简晓红代玉桥邓小华罗学港雷德亮
- 关键词：脂多糖类氧化还原酶类星形细胞
- LPS诱导小鼠脑小胶质细胞的激活及Tomato lectin的表达变化被引量：5
- 2006年
- 探讨小胶质细胞对侧脑室注射内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的反应及时程变化。采用组织化学方法,观察小鼠单次注射LPS入侧脑室后,Tomatolectin阳性的小胶质细胞于不同时间点在脑内的分布及表达的时程变化。LPS注射24h后,Tomatolectin组织化学染色显示血管内皮细胞、静息的和不同激活状态的小胶质细胞均呈阳性反应,其中Tomatolectin阳性的小胶质细胞明显被激活,2d时达表达高峰,巨噬细胞样的细胞和小胶质细胞呈现出肥大的、阿米巴样或杆状细胞等不同激活状态下的形态特征。这些激活的小胶质细胞主要分布于侧脑室周围的脑实质结构,如海马、隔区、胼胝体、纹状体,第三脑室周围的下丘脑及其它间脑结构。本结果提示:LPS能诱导小鼠脑室周围的脑实质内的小胶质细胞被激活,并上调小胶质细胞内Toma-tolectin的表达,这些细胞可能参与脑内刺激的免疫调节。
- 邓小华蔡维君李昌琪代玉桥雷德亮罗学港
- 关键词：脂多糖TOMATOLECTIN免疫组织化学
