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活化Notch1信号通过下调Wnt信号抑制结肠癌细胞增殖: 构建重组逆转录病毒表达载体pCLNRX-ICN,研究过度活化Notchl信号对人结肠癌细胞HT- 29细胞增殖的影响作用及机制。将人Notchl基因胞内区(ICN)克隆至逆转录病毒表达载体pCLNRX中,采用lipofe...; 姚军钱翠娟梁勇陈佳玉谭诗云; 文献传递

circ_0000619通过调控miR-595/GLS轴对食管鳞状细胞癌细胞增殖及谷氨酰胺代谢的影响: 2023年; 目的:探讨circ_0000619/miR-595/GLS轴对人食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)KYSE150细胞增殖、迁移、侵袭和谷氨酰胺代谢的影响及其可能的机制。方法:采用qPCR法检测KYSE150细胞中circ_0000619、miR-595、谷氨酰胺酶(glutaminase,GLS)mRNA等表达水平,Western blot检测KYSE150细胞中GLS蛋白的表达情况,使用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)试剂盒、Transwell法分别检测KYSE150细胞增殖、迁移及侵袭能力,使用相应的检测试剂盒检测KYSE150细胞谷氨酰胺消耗、谷氨酸产生及ATP产生水平,利用生物信息学分析技术及双荧光素酶报告基因实验分析并检测circ_0000619、miR-595与GLS mRNA之间的相互作用关系。结果:circ_0000619在ESCC细胞系中呈现高表达,其亲本基因DENND4A mRNA在食管癌组织中呈高表达(P<0.01);敲减circ_0000619显著抑制KYSE150细胞的增殖、侵袭和迁移能力(P<0.01),并显著抑制KYSE150细胞的谷氨酰胺消耗、谷氨酸及ATP产生水平(P<0.01);敲减circ_0000619显著上调miR-595表达(P<0.01),抑制GLS mRNA(P<0.01)及蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验显示在KYSE150细胞中,circ_0000619与miR-595存在靶向结合、miR-595与GLS存在靶向结合(P<0.01)。circ_0000619敲低显著降低了KYSE150细胞谷氨酰胺代谢和细胞增殖,并且这些作用被miR-595抑制或GLS过表达部分逆转。结论:circ_0000619能通过靶向调控miR-595/GLS轴增强ESCC细胞谷氨酰胺代谢及细胞增殖,并可能成为潜在的ESCC治疗靶点。; 周羽欣吴林肯李森陈世航钱翠娟姚军; 关键词：食管鳞状细胞癌

医学检验技术专业“一体化、三层次、开放式”实验教学模式构建被引量：9: 2016年; 依托省级医学实验示范中心平台,进行医学检验技术专业实验教学改革和探索,构建"一体化、三层次、开放式"实验教学模式,提高医学检验技术专业学生综合素质。; 钱翠娟姚军; 关键词：医学检验技术专业实验教学教学模式

JAK2激酶小分子抑制剂在胃癌治疗中的作用及其分子机制: 胃癌是全世界最常见的、致死率极高的恶性肿瘤之一。随着医学的不断进步，胃癌的诊断和治疗手段已经取得了巨大的发展，但是，我国早期胃癌的检出率很低，一般为10％左右。进展期胃癌的治疗策略以综合治疗为主，其预后仍然很差，5年生存...; 钱翠娟; 关键词：胃癌小分子抑制剂分子机制; 文献传递

过表达NOTCH-1抑制TNFα诱导的胃癌BGC-823细胞增殖抑制及凋亡被引量：2: 2009年; 目的探讨过表达NOTCH-1对TNFα诱导的胃癌BGC-823细胞凋亡的调节作用。方法用包含NOTCH-1胞内段的反转录病毒载体转染BGC-823,G-418筛选后获得细胞克隆。TNFα作用于各组细胞后用MTT法、流式细胞术、W estern b lot及EMSA等检测细胞生长、凋亡、NOTCH-1表达、NF-κB及caspase-3活性。结果转染ICN的细胞中NOTCH-1及其靶基因HES-1表达强度明显强于对照组。经TNFα作用后,过表达NOTCH-1的胃癌细胞的细胞杀伤率、凋亡率显著低于对照组;过表达NOTCH-1能明显抑制TNFα诱导的caspase-3活化;然而,未发现过表达NOTCH-1对TNFα诱导的NF-κB活化有明显的影响。结论过表达NOTCH-1抑制TNFα诱导的BGC-823细胞增殖抑制与凋亡,可能通过非NF-κB依赖途径抑制caspase-3活化所致。; 姚军钱翠娟; 关键词：胃癌 NOTCH-1 CASPASE-3

联合抑制Notch2和MEK/ERK通路对胃癌细胞增殖的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨Notch2和MEK/ERK信号通路在胃癌细胞SGC-7901中是否存在交叉作用。方法采用体外化学合成的特异性针对Notch2的siRNA(Notch2siRNA)和丝裂原激活蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的抑制剂PD98059,分别单独和联合处理体外培养的胃癌SGC-7901细胞,以转染阴性对照siRNA(control siRNA)细胞作为siRNA对照组,并设不给予任何转染的空白对照组。免疫印迹(Western Blotting)法检测磷酸化ERK1/2(p-ERK)1/2和Notch2蛋白的表达水平。比色法(MTT)检测癌细胞增殖抑制率。结果Notch2siRNA能降低蛋白Notch2的表达水平,并抑制癌细胞增殖[(38.26±1.82)%],而p-ERK的表达水平则较对照组增加。PD98059能降低p-ERK的表达水平,并抑制癌细胞的增殖[(30.05±3.16)%],Notch2水平则无明显变化,联合应用Notch2siRNA和PD98059能明显降低p-ERK和Notch2蛋白的表达水平,与Notch2siRNA或PD98059单独应用比较,显著抑制癌细胞增殖率,差异有统计学意义[(72.55±5.30)%,P<0.01]。结论特异性抑制Notch2信号通路,且抑制MEK/ERK通路可进一步增强抑制Notch2通路的抗肿瘤增殖效果,提示MEK/ERK和Notch2 2条信号通路在胃癌SGC-7901细胞中存在交叉作用。; 刘富强陈依依岳婷婷叶蓓钱翠娟姚军; 关键词：NOTCH2 MEK/ERK 抑制剂信号通路

基于SPOC的混合学习模式在分子诊断学教学中的应用被引量：3: 2022年; 目的以实现个性化教学为目标,对基于SPOC的混合学习在分子诊断学教学中的应用进行初步探索。方法在分子诊断学教学中,实验组采用基于SPOC的混合学习模式,对照组采用传统的课堂学习模式。结果基于SPOC的混合学习模式成效显著,最受好评的是学习时间灵活(86.67%)和提高自主学习能力(70.00%)。结论基于SPOC的混合学习模式将线上和线下学习相结合,能激发学生学习兴趣,提高学习效率。; 姚军朱杰钱翠娟; 关键词：分子诊断学

Notch3 siRNA增强结肠癌细胞对托泊替康的化疗敏感性被引量：1: 2009年; 目的:探讨下调Notch3表达是否可增强结肠癌SW620细胞对化疗药托泊替康(topotecan)的敏感性。方法:将Notch3 siRNA转染到SW620细胞中,Western blotting检测转染后SW620细胞中Notch3的表达水平。转染后不同时间加入托泊替康,MTT法检测SW620细胞的增殖;Hoechst33342染色和流式细胞仪检测SW620细胞的凋亡;Caspase-3活化试剂盒检测SW620细胞中caspase-3的活化。结果:Notch3 siRNA转染可明显抑制SW620细胞中Notch3蛋白的表达;托泊替康作用于Notch3 siRNA转染组细胞的IC50较对照Ctrl siRNA转染组显著降低(P<0.05);流式细胞仪检测显示沉默Notch3的表达可显著增强托泊替康诱导的结肠癌细胞凋亡(P<0.05)和caspase-3活化(P<0.05)。结论:siRNA沉默Notch3的表达可增强SW620细胞对托泊替康的化疗敏感性。; 姚军钱翠娟; 关键词：NOTCH3 托泊替康结肠肿瘤化疗敏感性

活化的Notch1下调NF-κB对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响: 2009年; 目的构建重组逆转录病毒表达载体pCLNRX-ICN,研究Notch1过度活化对人宫颈癌HeLa细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法通过逆转录病毒感染,将Notch1(ICN)基因导入并整合到HeLa细胞的基因组中。MTT法检测稳定表达ICN对HeLa细胞生长的影响,并将阳性克隆细胞皮下接种裸鼠,观察ICN基因转染前后细胞系在裸鼠体内的致瘤能力,流式细胞仪分析细胞凋亡的变化,Western blot及EMSA检测转录因子NF-κB及相关基因的变化。结果成功建立了稳定表达ICN基因的宫颈癌细胞株HeLa-ICN。活化的Notch1显著抑制HeLa细胞体内外增殖能力。而且在诱导HeLa细胞发生凋亡的同时,活化的Notch1可上调HeLa细胞中IκBα的表达,并下调NF-κB活性及其调节基因Bcl-2、c-Myc和cyclin D1的表达。结论活化的Notch1可通过诱导细胞凋亡和下调NF-κB活性而抑制人宫颈癌细胞增殖。; 姚军钱翠娟伍欣星; 关键词：宫颈癌细胞 NOTCH1 重组逆转录病毒载体 NF-ΚB 细胞凋亡

AG490导致的胃癌细胞失凋亡效应可能与JAK2的核浆分布的改变有关: 目的虽然多项研究报道JAK2激酶小分子抑制剂能够抑制多种肿瘤的生长,但是在临床试验中,某些肿瘤逐渐对JAK2抑制剂耐药或者不敏感。JAK2抑制剂主要是通过诱导肿瘤细胞发生凋亡而抑制肿瘤的生长,而本研究旨在探讨JAK2抑制...; 钱翠娟王岚王吉吉刘玮丽姒健敏; 文献传递

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钱翠娟

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