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急性白血病及骨髓增生异常综合征患者p15基因甲基化模式改变及其意义被引量：1: 2001年; 陈华武淑兰朱强石永进; 关键词：急性白血病骨髓增生异常综合征 P15基因

体外试验诱导白血病细胞p15^(INK4B)基因重新表达被引量：1: 2002年; 目的　探讨DNA甲基转移酶抑制剂 5 氮杂 2′ 脱氧胞嘧啶 (CdR)与组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂丁酸钠 (SB)联合诱导白血病细胞p1 5INK4B基因重新表达的可能性。方法　采用急性髓系白血病细胞系KG1a和 2例原代培养白血病细胞为研究对象 ;限制性内切酶联合PCR技术检测p1 5INK4B基因启动子区甲基化状态 ;逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测p1 5INK4BmRNA的表达 ;Western免疫印迹法检测p1 5INK4B蛋白的表达。结果　受检细胞p1 5INK4B基因启动子区呈高甲基化状态 ,mRNA及蛋白表达完全或部分缺失 ;CdR和SB可单独诱导p1 5INK4B mRNA及蛋白表达 ,且有剂量依赖性 ;低浓度CdR(0 5 μmol/L)联合SB(0 5mmol/L)显著诱导p1 5INK4B 表达 ,其作用高于单用高浓度CdR(1 μmol/L) 或高浓度SB(1mmol/L)。结论　CdR和SB可诱导甲基化失活的白血病细胞p1 5INK4B基因重新表达。; 任立敏杜红玲朱强石永进陈华武淑兰; 关键词：体外试验白血病 DNA甲基化组蛋白类

急性白血病及骨髓增生异常综合征患者p15^INK4B基因高甲基化被引量：7: 2002年; 目的探讨p15INK4B基因甲基化在急性白血病（AL）的发病及骨髓增生异常综合征（MDS）向白血病转化中的模式及意义。方法甲基化特异性聚合酶链反应法（MSP）检测49例AL和22例MDS患者p15INK4B基因CpG岛甲基化模式。结果　90%（26/29）初发AL中检出p15INK4B基因的高甲基化，其中46%为完全甲基化，54%为部分甲基化；3例MDS转化的AL和9例复发AL全部检出p15INK4B基因甲基化，且完全甲基化的比例分别占67%和56%；11例缓解期AL患者中仅5例（2例完全缓解，3例部分缓解）检出部分甲基化45%）。初/复发组p15INK4B基因甲基化发生率明显高于缓解组（P=0.002）。13例低危MDS（RA/RAS）患者中5例（38%）检出p15INK4B基因甲基化，且80%为部分甲基化；而高危组(RAEB/RAEB-T)9例全部检出p15INK4B甲基化，且完全甲基化占56%，与低危MDS组有显著性差异（P=0.002）。结论　p15INK4B基因高甲基化频发于白血病和高危MDS，可能与白血病及MDS的发病和发展有关，并可能作为检测微小残留病、预测AL复发及MDS向白血病转化的分子标志。; 陈华武淑兰; 关键词：DNA甲基化急性白血病骨髓增生异常综合征

甲基转移酶抑制剂对KG1a细胞系的增殖抑制作用被引量：6: 2002年; 为探讨甲基转移酶抑制剂通过干扰DNA甲基化发挥抗白血病作用的可能性，采用甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR)和细胞分化剂CDAⅡ体外处理因高甲基化致p15基因表达失活的髓系白血病细胞系KG1a，经细胞形态学，甲基化特异性PCR（MSP）技术，^3H标记同位素微量分析法，限制性内切酶，流式细胞术及间接免疫荧光等技术对加药前后培养细胞的生物学特征进行观察分析。结果发现，两种药物对KG1a细胞均有时间和（或）浓度依赖性的增殖抑制作用，5-Aza-CdR和CDAⅡ对细胞分别表现了诱导凋亡和诱导分化的可能以及G2和G0/G1期阻滞，与此同时DNA甲基转移酶活性和基因组DNA甲基化程度下降，p15蛋白表达部分恢复，结论：通过抑制甲基转移酶活性，干扰DNA甲基化以发挥抗白血病作用的途径是可能的，值得进一步探讨。; 陈华武淑兰朱强石永进徐国宾王建中; 关键词：甲基转移酶抑制剂细胞增殖抑制

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陈华