陈瑗
- 作品数：113 被引量：956H指数：17
- 供职机构：温州医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金军队医药卫生科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 云芝多糖对巨噬细胞氧化LDL的抑制作用与iNOS基因表达被引量：19
- 1999年
- 目的和方法为揭示云艺多糖（PSK）的抗动脉粥样硬化机理，用RT-PCR和Westernblot等方法研究了PSK对巨噬细胞氧化低密度脂蛋白（LDL）的影响。结果PSK处理小鼠的巨噬细胞对LDL的氧化作用明显降低，NO分泌明显增加；PSK增强了IFN-Y对巨噬细胞LDL的抑制作用，减弱了一氧化氮合酶抑制剂N-Arg和DPI对细胞氧化LDL的增强作用；同时PSK能增强IFN-Y对细胞分泌NO的诱导作用，减弱N-Arg对细胞分泌NO的抑制作用；PSK能增强Raw264.7细胞iNOSmRNA和蛋白表达。结论PSK能抑制巨噬细胞对LDL的氧化，其作用机制可能与其能诱导iNOS基因表达有关。
- 王瑾雯陈瑗周玫莫永炎张宝
- 关键词：云芝多糖LDLINOS巨噬细胞
- 云芝多糖对冠心病患者血清OxLDL和NO含量的影响被引量：4
- 1999年
- 为探讨云芝多糖对动脉粥样硬化（ＡＳ）的治疗作用，我们用氧化修饰低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）单克隆抗体检测和硝酸还原酶法观察了冠心病患者血清ＯｘＬＤＬ和ＮＯ含量的变化以及云芝多糖对这些变化的影响，结果显示：（１）冠心病组血清ＯｘＬＤＬ含量显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＮＯ含量显著低于正常对照组（Ｐ<０.０１〕；（２）口服云之多糖３０天后冠心病患者血清ＯｘＬＤＬ含量明显下降（Ｐ＜０．０１）而ＮＯ含量显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示云芝多糊４冠心病具有一定的治疗作用。
- 黄敏珍郭志刚崔玉民陈瑗周玫
- 关键词：一氧化氮云芝多糖冠心病OXLDL
- SDS－PAGE法分离纯化牛角膜上皮特异性膜结合蛋白质55．3kD被引量：1
- 1996年
- 用ＳＤＳ－ＰＡＧＥ法离纯化了牛角膜上皮特异性膜结合蛋白质５５．３ｋＤ，结果显示：ＳＤＳＰＡＧＥ可用于从少量样品中提取高纯度的蛋白质，且有较好的收率。
- 石益民陈瑗周玫
- 关键词：角膜膜蛋白质SDS-PAGE
- 星形胶质细胞条件培养液对tbOOH致PC12细胞凋亡的抑制作用被引量：3
- 2004年
- 目的探讨星形胶质细胞条件培养液对活性氧叔丁基脂氢过氧化物tbOOH诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法以分离、纯化的SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞制备的条件培养液培养tbOOH应激的PC12细胞,采用荧光显微镜和透射电镜形态观察细胞凋亡;用流式细胞术测定细胞凋亡率的变化;用巴比妥酸法评估细胞内丙二醛含量的变化。结果tbOOH可诱导PC12细胞凋亡,而星形胶质细胞条件培养液可降低其凋亡;同时,巴比妥酸法显示星形胶质细胞条件培养液可显著性降低PC12细胞丙二醛含量(P<0.05)。结论星形胶质细胞条件培养液有提高PC12细胞抗氧化能力,可抑制活性氧tbOOH诱导的神经细胞凋亡。
- 莫永炎邢飞跃张宝陈瑗姜勇
- 巨噬细胞集落刺激因子增强单核/巨噬细胞抗氧化能力被引量：2
- 1999年
- 采用荧光偏振等技术，以细胞膜流动性、细胞显微形态及细胞活力为指标，观察了在叔丁基氢过氧化物（tbOOH）引起过氧化损伤的条件下，巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）对单核／巨噬细胞系U937及J774、及小鼠腹腔巨噬细胞的作用．结果表明，M-CSF可以使单核／巨噬细胞所受tbOOH引起的过氧化损伤减轻，表现在维持细胞膜较高的流动性，保持细胞正常的形态与活力．
- 庞战军周玫陈瑗
- 关键词：M-CSF巨噬细胞氧化应激
- 脂质过氧化作用与动脉粥样硬化被引量：129
- 1989年
- 本文根据新近文献和作者工作,从动脉粥样硬化患者和实验性动脉粥样硬化动物的抗氧化能力变化以及与动脉粥样硬化发生有关的某些环节的脂质过氧化损伤因素,说明动脉粥样硬化的发生发展与脂质过氧化损伤有关。
- 陈瑗周玫
- 关键词：过氧化脂质动脉粥样硬化冠心病
- 全文增补中
- 巨噬细胞集落刺激因子在动脉粥样硬化发生中的作用被引量：3
- 1996年
- 动脉粥样硬化斑块损伤处可见巨噬细胞集落刺激因子表达增强,巨噬细胞集落刺激因子能通过调节单核-巨噬细胞的一系列功能,影响胆固醇代谢,抑制高胆固醇血症家兔泡沫细胞形成及减少主动脉斑块面积。巨噬细胞集落刺激因子与氧化修饰低密度脂蛋白关系密切,二者可以相互作用,共同影响着动脉粥样硬化的进程。
- 欧阳谦陈瑗
- 关键词：巨噬细胞集落刺激因子动脉粥样硬化
- 阿尔茨海默氏病与氧应激被引量：11
- 1999年
- 阿尔茨海默氏病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ○ｓ ｄｉｓｅａｓｅ， ＡＤ） 是一种神经退行性疾病， 是老年人群痴呆最普遍的原因， 也是老年人病态和死亡的主要原因． 以阿尔茨海默氏病与氧应激为题， 从ＡＤ 发生的分子基础和氧应激基础， 以及β淀粉样蛋白（βａｍｙｌｏｉｄ ，βＡ） 的聚合作用和毒性与自由基的关系， 对近年来在ＡＤ 发生机制研究中引人注目的氧应激问题， 作一简要综述．
- 陈瑗周玫
- 关键词：阿尔茨海默氏病基因突变氧应激
- 星形神经胶质细胞对PC12细胞生长发育的影响被引量：15
- 2000年
- 在神经系统的生长发育过程中 ,星形胶质细胞对神经元生长发育的作用是一项重要的研究课题。本文以体外培养的 SD大鼠大脑皮质星形胶质细胞与 PC12神经元按不同细胞数目比例 ( 5 0∶ 1～ 1∶ 1)共同培养 ,并用其制备的条件培养液培养 PC12细胞 ,用快速灵敏的 MTT比色法测定 PC12神经元的细胞活力 ,用光学相差显微镜观察 PC12细胞形态学变化。结果显示 ,星形胶质细胞条件培养液可增强 PC12细胞活力 ( MTT测定的 OD值由 0 .2 5 5± 0 .0 12提高到 0 .5 10± 0 .0 3 6,P<0 .0 0 1,且细胞折光性较对照组强 ) ,却不能促使 PC12神经元突起的生出。将星形胶质细胞与 PC12细胞按 3 0∶ 1～ 1∶ 1的比例共同培养时 ,既可提高 PC12细胞折光性和光晕又可促使其突起的生长 ;如按 5 0∶ 1～ 40∶ 1的比例共同培养时 ,只观察到提高 PC12细胞折光性和光晕 ,而无促使其突起生长发育的作用。本文结果提示 ,PC12神经元细胞活力的提高与星形胶质细胞分泌到条件培养液中的可溶性因子有关 ,而 PC12神经元突起生长发育可能是和与星形胶质细胞的直接接触以及二者的细胞数目比有关。
- 莫永炎陈瑗周玫张宝
- 关键词：神经元突起细胞培养星形胶质细胞PC12细胞
- Ebselen对阿霉素致的小鼠亚急性心、肝、肾组织损伤的保护作用被引量：8
- 1996年
- 以小鼠为模型，模拟阿霉素临床用药方式，研究具有过氧化物酶样活性的Ｅｂｓｅｌｅｎ的保护作用。通过测定心脏、肝脏、肾脏中脂质过氧化物（ＬｉｐｉｄＰｅｒｏｘｉｄｅｓ，ＬＰＯ）含量、硒谷胱甘肽过氧化物酶（ｓｅｌｅｎｉｕｍ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＳｅＧＳＨＰｘ）活性和血清中肌酸磷酸激酶（Ｇｒｅａｔｉｎｅｐｈｏｓｐｈｏｋｉｎａｓｅ，ＣＰｋ）活性及观察各脏器组织学变化，提示Ｅｂｓｅｌｅｎ能提高心肌抗氧化能力，即ｓｅＧＳＨＰｘ／ＬＰＯ比值，降低ＬＰＯ含量，防止和减轻阿霉素对心脏的脂质过氧化损伤。阿霉素对肝脏有轻微的组织学损伤，但完全可以受到Ｅｂｓｅｌｅｎ的保护。阿霉素对肾脏无明显的损伤作用。
- 吴兰娄宁周玫陈瑗
- 关键词：阿霉素药物副作用心脏毒性
