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刘尚喜

作品数:30 被引量:240H指数:10
供职机构:中国人民解放军第一军医大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省卫生厅资助课题更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 24篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 26篇医药卫生
  • 5篇生物学

主题

  • 14篇细胞
  • 12篇低密度脂蛋白
  • 12篇脂蛋白
  • 11篇氧化修饰
  • 9篇动脉
  • 8篇动脉粥样硬化
  • 8篇巨噬细胞
  • 7篇蛋白
  • 5篇多糖
  • 5篇血管
  • 5篇云芝
  • 5篇云芝多糖
  • 4篇低密度
  • 3篇蛋白产物
  • 3篇低密度脂蛋白...
  • 3篇氧化修饰低密...
  • 3篇氧化修饰低密...
  • 3篇肾衰
  • 3篇糖化
  • 3篇糖基化

机构

  • 26篇中国人民解放...
  • 4篇军事医学科学...
  • 2篇中山大学
  • 2篇中国人民解放...
  • 1篇广州中医药大...
  • 1篇解放军第30...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 29篇刘尚喜
  • 18篇陈瑗
  • 16篇周玫
  • 7篇侯凡凡
  • 4篇孙曼霁
  • 3篇刘志强
  • 3篇娄宁
  • 2篇徐安龙
  • 2篇周展眉
  • 2篇张训
  • 2篇张卫茹
  • 2篇欧阳平
  • 2篇郭志坚
  • 2篇阎道广
  • 1篇富宁
  • 1篇邓燕
  • 1篇张国华
  • 1篇张志辉
  • 1篇梁敏
  • 1篇欧阳谦

传媒

  • 9篇第一军医大学...
  • 3篇中国动脉硬化...
  • 2篇生物物理学报
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇北京大学学报...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇医学研究通讯
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇营养学报
  • 1篇中国科学基金
  • 1篇广州中医药大...
  • 1篇中药材
  • 1篇生物化学杂志
  • 1篇中华医学会肾...
  • 1篇“中华医学会...

年份

  • 2篇2005
  • 9篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 3篇1998
  • 1篇1997
  • 6篇1996
  • 2篇1995
  • 2篇1993
  • 1篇1992
  • 1篇1991
30 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
慢性肾衰与透析远期并发症的发病机制和临床防治研究
侯凡凡陈瑗张训刘尚喜蒋建平周玫梁敏任昊郭志坚张国华庞占军刘志强
1990年1月1日~2002年3月1日,由国家自然科学基金资助,进行了研究。心血管病变(CVD)、免疫缺陷、透析相关性淀粉样变(DRA)、持续不卧床腹膜透析(CAPD)、相关性腹膜硬化(PS)等远期并发症是慢性肾衰(CR...
关键词:
关键词:肾功能衰竭药物疗法
几种抗氧化剂抑制低密度脂蛋白氧化修饰能力的比较研究被引量:3
1996年
用FOX(Ferrousionoxidationinpresenceofferricionindicatorxylenolorangeformeasurementofhydroperoxides)法直接测定脂氢过氧化物(LOOH),观察了低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰过程中LOOH变化的动力学,研究了抗氧化剂probucol、BHT、VE、VC和β-胡萝卜素对LDL氧化修饰的抑制作用,并比较了它们抑制能力的大小。结果显示:LDL氧化修饰过程中LOOH的变化呈现三个时相:第一为延迟期,LOOH几乎没有变化;第二为扩增期,LOOH急剧增加;第三为降解期,LOOH达到最大值并开始出现下降趋势。抗氧化剂可以使延迟期的时间延长,延长的时间长短与抗氧化剂的浓度成正比。以VE或VC为标准,求出不同浓度各种抗氧化剂延长延迟期的时间及其相应的VE或VC浓度,计算出其浓度与相对的VE或VC间的倍数,通过比较倍数的大小,得出其抑制LDL氧化修饰能力的大小顺序为:BHT>Probucol>VE>VC>β-胡萝卜素。
刘尚喜周玫陈瑗孙曼霁
关键词:低密度脂蛋白氧化修饰抗氧化剂
晚期糖基化终产物通过氧化应激加速动脉粥样硬化斑块形成被引量:38
2004年
目的 探讨晚期糖基化终产物 (AGE)对动脉粥样斑块形成的影响及机制。方法  5 0只新西兰白兔随机分为 5组 ,A组 :喂饲高胆固醇饲料加注射AGE修饰的兔血清白蛋白 (AGE RSA ,5mg/kg ,1次 /隔天 ) ;B组 :喂饲高胆固醇饲料加注射未加修饰的兔血清白蛋白 (RSA ,5mg/kg ,1次 /隔天 ) ;C组 :单纯喂饲高胆固醇饲料 ;D组 :喂饲普通饲料 ;E组 :喂饲普通饲料加注射AGE RSA(5mg/kg ,1次 /隔天 )。 10周后取主动脉全段 ,苏丹Ⅳ染色 ,PHOTOSHOP系统测定粥样斑块面积占内膜面积的百分比 ,免疫组化法观察主动脉AGE、氧化修饰低密度脂蛋白 (ox LDL)、丙二醛修饰低密度脂蛋白 (MDA LDL)的沉积及AGE受体 (RAGE)的表达。同时检测循环AGE、血脂、血清硒谷胱甘肽过氧化物酶 (SeGSHPx)活性、丙二醛 (MDA)及氧化修饰低密度脂蛋白 (ox LDL)水平。结果  (1)喂饲高胆固醇饲料各组动物主动脉均见粥样硬化斑块形成 ,但A组动脉粥样斑块面积 /内膜面积百分比 (5 0 %± 8% )明显高于B组 (2 1%± 7% )和C组 (2 9%± 6 % ) (P均 <0 0 5 ) ,A组粥样斑块病变部位MDA LDL、ox LDL、AGE的沉积面积较B、C组明显增大 ,内皮细胞RAGE表达上调 ;而D组和E组主动脉未见粥样斑块病变。 (2 )喂饲高胆固醇饲料各组动物的血清甘油三酯及胆固醇水平明显?
张卫茹侯凡凡刘尚喜郭志坚周展眉王国保富宁刘志强王力周玫
关键词:糖基化过氧化应激动脉粥样硬化斑块形成动脉硬化
氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞一氧化氮合酶基因表达的影响被引量:6
1997年
氧化修饰LDL (OX LDL)可抑制脂多糖 (LPS)诱导的巨噬细胞NO释放 ,而正常 (N LDL)和乙酰化LDL (AC LDL)则没有抑制作用 .OX LDL对NO释放的抑制作用随LDL修饰程度的升高而增强 ,且具有浓度和时间效应 .狭缝杂交结果显示OX LDL处理可使LPS诱导的巨噬细胞NOSmRNA含量下降 ,提示OX
刘尚喜陈瑗周玫孙曼霁
关键词:低密度脂蛋白氧化修饰巨噬细胞一氧化氮合酶
当归补血汤含药血清抗动脉粥样硬化的机理研究——一对氧化修饰低密度脂蛋白趋化单核细胞作用的影响被引量:20
2004年
[目的]观察当归补血汤含药血清对氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoproteins,OxLDLs)趋化单核细胞(monocytes,MC)作用的影响。[方法]新西兰兔6只,随机分为当归补血汤组、单味当归组和单味黄芪组,以相应药物灌胃3d,2次/d,第3天给药后1h心脏取血分离含药血清,并设自由趋化组(正常组)和OxLDLs组(模型组)作对照,用趋化小室微孔滤膜法检测各组OxLDLs趋化MC的数目及成像。[结果]当归补血汤组中OxLDLs趋化MC数目比模型组减少(P<0.01),而黄芪含药血清和当归含药血清组MC数目与模型组无显著性差异。[结论]当归补血汤全方可抑制OxLDLs对MC的趋化性,从而对MC向血管内皮下聚集而导致泡沫细胞的形成并进而引起的动脉粥样硬化起一定的抑制作用;而当归和黄芪单独使用未见此效应。
黄水清韩凌王剑沈晓燕王斌刘尚喜徐志伟
关键词:当归补血汤含药血清动脉粥样硬化氧化修饰低密度脂蛋白中医药疗法
绿茶多酚对晚期氧化蛋白产物诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量:1
2005年
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和表型改变是动脉粥样硬化的主要病理基础.研究表明,晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)参与了糖尿病及动脉粥样硬化等疾病的发生发展过程.本研究观察了绿茶多酚对AOPP诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响.
欧阳平刘尚喜马彦彭文烈侯凡凡徐安龙
关键词:血管平滑肌细胞增殖晚期氧化蛋白产物诱导大鼠绿茶多酚病理基础表型改变
云芝多糖对氧化修饰LDL抑制巨噬细胞一氧化氮产生的保护作用被引量:11
1998年
通过测定巨噬细胞培养上清液中亚硝酸盐的含量和观察细胞内一氧化氮合酶(NOS)mRNA含量的变化,研究了云芝多糖(PSK)对氧化修饰LDL(Ox-LDL)抑制脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞NO产生的保护作用。结果显示,Ox-LDL可抑制LPS诱导的巨噬细胞NO产生,而正常(N-LDL)和乙酰化LDL(AC-LDL)则没有抑制作用。非特异性免疫调节剂PSK处理小鼠对Ox-LDL引起的巨噬细胞NO产生量下降具有保护作用。狭缝杂交结果显示,Ox-LDL可使LPS诱导的巨噬细胞NOSmRNA含量下降,PSK可保护巨噬细胞免受Ox-LDL引起的NOSmRNA含量下降。
刘尚喜周玫陈瑗
关键词:氧化修饰LDL云芝多糖巨噬细胞一氧化氮
云芝多糖提高实验性动脉粥样硬化家兔抗氧化能力和减轻主动脉粥样硬化斑块被引量:23
1998年
为研究云芝多糖(PSK)对实验性动脉粥样硬化家兔的治疗作用,以新西兰纯种家兔制成实验性动脉粥样硬化模型后,观察了PSK对组织抗氧化能力和主动脉粥样硬化斑块的影响。结果:PSK能有效降低心、肝、颈总动脉脂质过氧化物含量,提高组织含硒谷胱甘肽过氧化物酶活性和mRNA含量,使主动脉粥样硬化斑块减少465%,显著降低胸主动脉和腹主动脉内壁粥样斑块面积和各分支开口处斑块形成数,PSK治疗组心壁内冠状动脉大、中分支的狭窄程度也明显少于对照组。
欧阳谦刘翠华陈瑗周玫刘尚喜娄宁
关键词:云芝多糖动脉粥样硬化脂质过氧化
云芝多糖对叔丁基脂氢过氧化物所致腹腔巨噬细胞损伤的保护作用的特点被引量:5
1998年
采用MTT法测定巨噬细胞的存活率,研究了小鼠腹腔注射云芝多糖(PSK)对腹腔巨噬细胞所受叔了基脂红过氧化物(tbOOH)损伤的保护作用的特点。结果显示,小鼠腹腔注射PSK对tbOOH造成的巨噬细胞损伤具有明显的保护作用。保护作用的效果与注射的次数无关,而与注射后取细胞的时间及注射的剂量有关,并在一定时间和剂量范围内呈现饱和性。体外将PSK与巨噬细胞共同温育,未发现其对巨噬细胞有保护作用。
刘尚喜周玫陈瑗
关键词:云芝多糖巨噬细胞MTT
氧化修饰与丙二醛修饰的低密度脂蛋白对巨噬细胞高密度脂蛋白结合量及胆固醇酯聚集的影响被引量:3
1992年
本文用Cu^(2+)(引发氧化修饰)和脂质过氧化降解产物丙二醛(MDA)对低密度脂蛋白(LDL)进行修饰,观察了两种修饰的LDL对巨噬细胞高密度脂蛋白_3(HDL_3)结合量及细胞内胆固醇酯聚集的影响。结果说明:1.Cu^(2+)和MDA修饰的LDL都可使巨噬细胞HDL_3结合量下降,细胞内脂质过氧化物(LPO)含量升高,但当处理细胞在含10%无脂血清(LPDS)培养液中继续培养时,由MDA修饰的LDL(MDA-LDL)导致的HDL_3结合量降低又有一定的恢复,细胞内LPO含量不再升高,而Cu^(2+)修饰的LDL(Cu^(2+)-LDL)处理的细胞继续培养时,HDL_3结合量则继续下降,细胞LPO含量则继续升高。2.由Cu^(2+)-LDL导致的巨噬细胞HDL_3结合量下降与细胞LPO含量升高之间呈负相关(r=-0.81,P<0.01)。3.MDA-LDL和Cu^(2+)-LDL都可造成巨噬细胞胆固醇酯聚集,但MDA-LDL造成的胆固醇酯可被HDL_3大量清除而Cu^(2+)-LDL造成的胆固醇酯聚集则不能。
刘尚喜周玫陈瑗
关键词:氧化修饰低密度脂蛋白巨噬细胞
共3页<123>
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