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保留十二指肠和胆管的胰头全切除术被引量：3: 2014年; 保留十二指肠和胆管的胰头全切除术（Takada法）,手术难度大,在国内开展较少.2013年9月至2014年5月福建省漳州正兴医院和漳州市医院对5例患者（1例胰头部肿块型胰腺炎,2例胰管黏液性囊腺瘤伴灶性癌变,2例慢性胰腺炎、胰管多发结石）施行该手术.5例患者采用Takada法切除病变,联合一期行胰管原位重建,其中胆总管探查引流1例.手术时间为210 ～ 330 min,术中出血量为100 ～500mL,平均术中出血量为300 mL.2例患者为鹿角形结石,3例患者为肿瘤,均无手术死亡.术后发生胰液漏及胆汁漏各1例,均经非手术治疗痊愈.患者术后随访3～11个月无糖代谢异常、胆总管狭窄、慢性消化不良发生及肿瘤复发.对于胰头部肿块型慢性胰腺炎、胰头部良性病变、胰头部低度恶性肿瘤,Takada法安全、有效,患者术后恢复快.; 李建国王渊全陈谭根刘泉源王飞李再晔; 关键词：保留十二指肠胆管胰管

原发性肝癌RASSF1A基因启动子区甲基化及其临床意义被引量：2: 2013年; 目的探讨原发性肝癌中RASSF1A基因启动子的甲基化水平及其与临床病理特征的关系。方法采用MSP测定100例原发性肝癌患者的肿瘤标本及其癌旁组织、6株肝癌细胞株及10例正常肝组织RASSF1A基因甲基化状态，分析甲基化与肝癌临床病理特征的关系。采用甲基化抑制剂5-Aza—CdR处理肝癌细胞株，用RT—PCR检测RASSF1A的重新表达情况。结果100例肝癌组织中有69例（69％）存在RASSF1A基因CpG岛的异常甲基化，癌旁组织中有15例（15％），6株肝癌细胞株有4株（4／6）发生甲基化，而正常肝组织中无RASSFIA基因甲基化存在，RASSF1A基因异常甲基化在3种组织中的发生率差异有统计学意义（X^2=67．75，P〈0．001）。RASSF1A基因启动子甲基化与患者乙肝表面抗原及组织分化存在一定相关性。发生甲基化的4株肝癌细胞株经甲基化抑制剂5-Aza．CdR处理后，全部重新恢复表达。结论原发性肝癌存在RASSF1基因CpG岛异常甲基化，并与患者乙肝表面抗原及组织分化密切相关。经甲基化抑制剂处理的肝癌细胞株又重新恢复表达，推测CpG岛的甲基化可能是导致其基因表达降低的主要原因之一。; 陈谭根李建国林志川; 关键词：肝细胞 DNA甲基化 RASSF1A基因

RASSF1A抑癌基因在肿瘤中的研究进展: 2012年; 肿瘤发生与不同的细胞机制有关,包括原癌基因的激活和抑癌基因的失活。RAS相关区域家族1A(RAS association domain family 1 A,RASSF1 A)是近年来新发现的一个候选肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene,TSG),该基因的失活在多种人类肿瘤的发生发展过程中起重要作用。虽然基因缺失和点突变可引起基因的失活,但大量研究表明,该基因的失活与其启动子的高甲基化有关,此表观遗传学机制可使多种抑癌基因失活,并被证实为肿瘤发生发展的主要原因。论文就RASSF1A基因与肿瘤的研究进展予以综述。; 陈谭根李建国; 关键词：RASSF1A 肿瘤甲基化抑癌基因

RASSF1A在肝癌的表达及其临床意义: 目的：(1)研究原发性肝癌中RASSF1A基因mRNA表达水平及启动子区甲基化水平,探讨启动子甲基化与mRNA表达的关系。　　(2)研究原发性肝癌中RASSF1A基因启动子的甲基化水平及甲基化与临床特征的关系。　　方法：...; 陈谭根; 关键词：肝癌 RASSF1A基因启动子甲基化肿瘤组织; 文献传递

胃大部切除术后腹内疝伴急性胰腺炎的外科治疗被引量：2: 2014年; 目的探讨胃大部切除术后腹内疝伴急性胰腺炎的外科治疗及预后。方法回顾性分析2000-2011年间福建医科大学附属漳州市医院收治的9例胃大部切除术后腹内疝并发急性胰腺炎的诊治资料。结果 9例均为胃大部分切除术后腹内疝,BillrothⅡ式吻合术结肠前吻合5例(55.6%),输入袢均>15 cm;结肠后吻合3例(33.3%);1例为Roux-en-Y吻合(11.1%)。均以急性胰腺炎为首发症状,其中4例死亡,死亡率为44.4%(4/9)。结论胃大部切除术后内疝诊断困难,以急性胰腺炎为首发症状者死亡率高,早期诊断、及时合理手术治疗尤其重要。; 林志川陈谭根周智李建国; 关键词：胃切除术内疝急性胰腺炎外科治疗

宫颈鳞癌RUNX3基因启动子区甲基化及其临床意义被引量：5: 2013年; 目的研究宫颈鳞状细胞癌(鳞癌)组织中RUNX3基因启动子甲基化状态及临床意义。方法采用甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)测定50例宫颈鳞癌(CSCC组)、50例宫颈上皮内瘤变(CIN组)手术标本及10例正常宫颈组织(对照组)中RUNX3基因的甲基化状态,分析RUNX3基因甲基化与宫颈鳞癌临床病理学特征的关系。结果 CSCC组和CIN组中分别有27例(54%)和17例(34%)存在RUNX3基因启动子甲基化,而对照组未检出;三组间RUNX3基因启动子甲基化的发生率比较差异有统计学意义(χ2=11.500,P<0.005),CIN不同级别组(CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ级)的RUNX3基因启动子甲基化发生率比较差异有统计学意义(χ2=9.655,P<0.05)。RUNX3基因启动子甲基化与宫颈鳞癌的分化程度及是否发生淋巴结转移有关(r=-0.367,P=0.017;r=0.288,P=0.042)。结论 RUNX3作为抑癌基因参与宫颈鳞癌的发生和发展,可作为对宫颈鳞癌患者进行预后评估的生物学指标。; 张惠娇陈谭根李建国; 关键词：宫颈鳞癌宫颈上皮内瘤变 RUNX3基因甲基化

同源异型盒基因调控肝细胞肝癌的生物学机制被引量：2: 2016年; 目的（）表达同（源异型盒基）因（HOXA13）的肝癌细胞株,通过RNA干扰/RNAi）技术敲除HOXA13,观察敲除该（引起的生）物学效应.方法通过反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blot法筛选出高表达HOXA13的肝癌细胞株,利用质粒对目的细胞HOXA13进行转染使基因沉默,实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）、Western blot法验证其表达,再通过细胞计数试剂盒（CCK-8）、Transwell细胞侵袭实验、平板克隆、流式细胞实验验证其细胞功能.结果 RT-PCR与Western blot检测肝细胞癌细胞株MHCC-97H中HOXA13的rnRNA及蛋白水平（14.010±0.431、0.702 ±0.062）,明显高于HepG2、Huh-7、SMMC-7721（12.292±0.821、0.653±0.087;11.750±1.271、0.527±0.069;11.242±2.031、0.420±0.075,P＜0.05）.HOXA13-RNAi干扰组细胞（3.215±0.022、0.117±0.016）其HOXA13表达明显低于阴性对照组和空白对照组（9.426±1.006、0.364±0.025;10.517±1.412、0.426±0.047,P＜0.05）.CCK-8法检测结果显示HOXA13-RNAi组的增殖能力（0.368±0.115）明显低于阴性对照组和空白对照（0.688±0.352、0.684±0.322,P＜0.001）.体外Transwell侵袭实验检测结果显示,实验组细胞穿过聚碳酸酯膜的细胞数[（47.302±5.410）个]明显少于阴性对照组和空白对照组[（82.221±11.102）、（84.322±12.520）个]的细胞数（P＜0.01）.HOXA13基因在MHCC-97H细胞中沉默后明显降低肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力,抑制肝癌的发生及发展.结论 HOXA13基因在MHCC-97H沉默后能抑制肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力,抑制肝癌的发生发展.; 林志川王飞陈谭根; 关键词：同源异型盒基因 RNA干扰肝细胞

解剖性与非解剖性肝切除术治疗晚期肝癌的安全性及临床疗效对比被引量：1: 2015年; 目的:对比分析晚期肝癌患者中行解剖性肝切除术与非解剖性肝切除术安全性与临床疗效的优劣。方法:回顾性分析98例行肝切除术的晚期肝癌患者临床资料,59例行解剖性肝切除术的患者归入研究组、39例行非解剖性肝切除术的患者归入对照组,对比两组患者术中、术后效果。结果:(1)术中效果显示,观察组手术时间平均为(271.5±97.4)min,切缘有效率为89.8%,优于对照组(188.5±70.7)min和53.8%,差异有统计学意义(P<0.05);但两组术中出血量、术中输血量无统计学意义(P>0.05);(2)观察组预后效果要优于对照组,术后3d血清ALT均值为(270.5±94.1)U/L,对照组则高达(501.6±115.6)U/L,术后1年复发率、生存率也优于对照组,上述各项差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:解剖性肝切除术具有更高的安全性与临床疗效,对于须行肝切除的晚期肝癌患者,更值得采用。; 沈学艺陈宇峰陈德烽许笃行陈谭根; 关键词：解剖性肝切除术晚期肝癌安全性临床疗效

胰腺癌中人RUNT相关转录因子3基因启动子区甲基化及其临床意义被引量：2: 2012年; 目的检测胰腺癌人RUNT相关转录因子3(RUNX3)基因启动子的甲基化情况并探讨其临床意义。方法采用甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)检测56例胰腺癌组织及癌旁组织、14例正常胰腺组织、3株人胰腺癌细胞株(PANC1、CFPAC-1、SW1990)、1株正常肝细胞株(HL-7702)中RUNX3基因启动子区CpG岛甲基化状态。检测用甲基化抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-cdR)处理前后胰腺癌细胞株RUNX3 mRNA的表达。分析RUNX3异常甲基化与胰腺癌临床特征的关系。结果56例胰腺癌组织中,51.79%(29/56)存在RUNX3基因启动子区CpG岛的异常甲基化,癌旁胰腺组织有10.7%(6/56)存在异常甲基化,而正常胰腺组织中未检测到RUNX3基因异常甲基化。RUNX3基因异常甲基化与患者病理分化程度(r=0.314,P=0.018)、淋巴结转移(r=0.370,P=0.005)显著相关。在5-Aza-cdR处理前,胰腺癌细胞株PANC1、CFPAC-1、SW1990的RUNX3 mRNA无表达或低表达,经5-Aza-cdR处理后各胰腺癌细胞株RUNX3 mRNA恢复表达。结论胰腺癌组织及胰腺癌细胞株均存在RUNX3基因CpG岛异常甲基化;RUNX3启动子的高甲基化与其基因表达降低有关,与胰腺癌组织分化程度、淋巴结转移相关。; 林志川陈谭根李建国; 关键词：胰腺癌 RUNX3基因甲基化

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陈谭根

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