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乔果果

作品数：18 被引量：76H指数：6
供职机构：山西医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金山西省青年科技研究基金山西高校科技研究开发项目更多>>
相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 16篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇PM
  • 5篇凋亡
  • 5篇细颗粒
  • 5篇细颗粒物
  • 5篇颗粒物
  • 5篇PM2.5
  • 4篇细胞凋亡
  • 3篇诱导大鼠
  • 3篇污染
  • 2篇信号
  • 2篇血淋巴细胞
  • 2篇亚急性染毒
  • 2篇藻毒素
  • 2篇硕士
  • 2篇染毒
  • 2篇外周
  • 2篇外周血
  • 2篇外周血淋巴细...
  • 2篇微囊藻

机构

  • 18篇山西医科大学
  • 1篇太原市卫生局
  • 1篇太原市疾病预...

作者

  • 18篇乔果果
  • 11篇张志红
  • 4篇董洁
  • 4篇郭丽丽
  • 3篇刘海芳
  • 2篇余红梅
  • 2篇邱勇
  • 2篇王彤
  • 2篇聂继盛
  • 2篇雷立健
  • 2篇张红梅
  • 2篇邱服斌
  • 2篇白剑英
  • 2篇张文平
  • 2篇郑鑫
  • 1篇原福胜
  • 1篇高建伟
  • 1篇金雪龙
  • 1篇张勇
  • 1篇张婷婷

传媒

  • 4篇环境与健康杂...
  • 2篇中国公共卫生
  • 2篇毒理学杂志
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇实用医技杂志
  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇中国预防医学...
  • 1篇科学技术与工...
  • 1篇环境与职业医...
  • 1篇中国社会医学...
  • 1篇中华疾病控制...
  • 1篇环境卫生学杂...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2008
共 18 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
iNOS基因甲基化对交通相关PM_(2.5)诱导大鼠哮喘加重中NO的调控作用被引量：5
2016年
目的探讨交通相关PM_(2.5)能否改变iNOS基因DNA启动子区甲基化水平从而调控大鼠哮喘加重中NO的释放水平。方法选择45只雄性SD大鼠,用卵清蛋白致敏、激发建立大鼠哮喘模型,在激发阶段以气管滴注染毒不同剂量(1.5、6、24 mg/kg)PM_(2.5),构建PM_(2.5)刺激的哮喘加重模型。实验大鼠随机分为5组,分别为生理盐水对照组、哮喘组及PM_(2.5)低、中、高剂量刺激哮喘组。收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数细胞总数和嗜酸性粒细胞所占百分比;制作肺组织病理切片,以HE染色观察病理变化;以甲基化阳性对照标准曲线方法测定iNOS基因DNA启动子区甲基化水平,以qRTPCR测定iNOS mRNA水平,以硝酸还原酶法测定BALF中NO含量。结果哮喘组及PM_(2.5)低、中、高剂量刺激哮喘组大鼠的左肺脏器系数、BALF中嗜酸性粒细胞百分比、肺组织iNOS mRNA水平、BALF中NO含量均高于生理盐水对照组,肺组织iNOS基因DNA启动子区甲基化水平低于生理盐水对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);PM_(2.5)低、中、高剂量刺激哮喘组大鼠的BALF中嗜酸性粒细胞百分比、NO含量均高于哮喘组,肺组织iNOS基因DNA启动子区甲基化水平和BALF中细胞总数低于哮喘组,差异均有统计学意义(P<0.05)。大鼠肺组织iNOS基因DNA启动子甲基化水平与iNOS mRNA水平呈负相关(r=-0.556,P=0.003),BALF中NO含量与iNOS mRNA水平呈正相关(r=0.446,P=0.025)。结论交通相关PM_(2.5)可降低iNOS基因DNA启动子区甲基化水平,后者可能参与调控大鼠哮喘加重中NO释放水平。
郑鑫张佳琪张志红乔果果白剑英张红梅崔井龙平飞飞
关键词：哮喘一氧化氮合酶甲基化一氧化氮
miR155和STAT6在大气PM_(2.5)加重大鼠哮喘中的作用被引量：4
2017年
[目的]观察不同浓度大气PM_(2.5)对哮喘大鼠的影响,并初步探索PM_(2.5)诱导大鼠哮喘加重过程中miR155、STAT6、IL-13的变化。[方法]将50只SD大鼠随机分为:对照组,哮喘组,哮喘+PM_(2.5)低染毒组、哮喘+PM_(2.5)中染毒组及哮喘+PM_(2.5)高染毒组。对照组和哮喘组均给予生理盐水1.5 m L/kg(以每千克体重计,下同),哮喘+低、中、高染毒组分别给予PM_(2.5)生理盐水混悬液1.5、6.0、24.0 mg/kg。通过腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏,雾化吸入OVA构建大鼠哮喘模型,第25、28、31、34天予以PM_(2.5)气管滴注染毒。第36天处死大鼠后,观察肺脏HE染色病理切片,比较各组大鼠支气管肺灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数;通过RT-PCR检测大鼠肺组织中miR155、STAT6(信号转导和转录激活因子6)、IL-13的基因表达水平;ELISA检测大鼠BALF中IL-13蛋白水平。[结果]哮喘组大鼠BALF中嗜酸粒细胞百分比高于对照组,哮喘+PM_(2.5)中、高染毒组高于对照组及哮喘组,差异均有统计学意义(P<0.05);哮喘+PM_(2.5)中、高染毒组大鼠肺组织miR155及STAT6基因表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);大鼠肺组织miR155与STAT6基因表达呈明显正相关(r=0.843,P<0.001);5组大鼠肺组织IL-13基因及BALF中IL-13蛋白表达水平间的差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]miR155及STAT6可能在PM_(2.5)加重哮喘过程中起作用,并且miR155与STAT6之间存在关联。
张佳琪郑鑫张志红乔果果白剑英张红梅崔井龙平飞飞
关键词：哮喘细颗粒物STAT6IL-13
太原市两社区居民饮用水使用和健康知识知晓状况调查被引量：6
2014年
目的调查太原市桃园一社区和新建南路一社区居民对生活饮用水健康知识的认知、态度与信念现状,为人群合理选择优质饮用水提供理论指导。方法随机抽取太原市两个社区300户居民进行问卷调查,调查居民饮用水使用情况、饮水健康知识及其知晓情况等。结果自来水为目前太原市桃园一社区和新建南路一社区居民最主要的饮用水类型,达到63.2%。饮水机和净水器是最常使用的净水设备,暂时硬度偏高导致的水垢严重是太原市两社区自来水最突出的问题,两社区居民的净化水知识普遍偏低,各项指标知晓率均不足20%,居民对自来水氯化消毒副产物、重金属、总硬度健康危害了解不全面。太原市两社区居民获得饮用水知识的最主要途径为电视,占63.5%,14.7%的居民对家中自来水水质情况表示满意。结论暂时硬度偏高是太原市两社区自来水最突出的问题,两社区居民饮用水健康知识的知晓率普遍不高,居民对政府提供的自来水满意度也偏低,加强饮用水相关知识的宣传教育十分重要。
刘海芳张志红李耀福燕燕乔果果
关键词：饮用水净化水
交通污染相关PM_(2.5)亚急性染毒对大鼠免疫功能的影响被引量：10
2016年
目的建立交通污染相关PM_(2.5)大鼠亚急性染毒模型,研究其对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能、体液免疫和细胞免疫功能的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组(生理盐水组)及低、中、高剂量PM_(2.5)染毒组(剂量分别为1.5、6、24 mg/kg)。采用气管内滴注PM_(2.5)混悬液的方式对大鼠进行染毒,隔天染毒1次,共染毒6次。采用中性红比色法测定肺泡巨噬细胞吞噬功能,MTT法检测T淋巴细胞增殖功能,ELISA法测定血清中IgG、IgM、IgA水平。结果大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能随着染毒剂量的增加而下降,24 mg/kg PM_(2.5)染毒组大鼠的肺泡巨噬细胞吸光度(OD值)低于1.5 mg/kg PM_(2.5)组,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能随着染毒剂量的增加而下降,各剂量PM_(2.5)染毒组大鼠刺激指数(SI)均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠血清IgG、IgM、IgA水平随着染毒剂量的增加而降低,6、24 mg/ml PM_(2.5)染毒组大鼠血清IgG水平低于对照组,1.5、6、24 mg/ml PM_(2.5)染毒组血清IgM、IgA水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论交通污染相关PM_(2.5)可能抑制大鼠的肺泡巨噬细胞吞噬功能、细胞免疫功能和体液免疫功能。
乔果果张志红
关键词：亚急性染毒肺泡巨噬细胞细胞免疫体液免疫
剖宫产术患者蛛网膜下腔布比卡因混用舒芬太尼与芬太尼效果的比较被引量：3
2010年
目的评价舒芬太尼混合布比卡因用于剖宫产术患者蛛网膜下腔阻滞的效应。方法择期剖宫产术患者40例,随机双盲分为2组,A组为舒芬太尼组,蛛网膜下腔注射布比卡因10mg混合舒芬太尼10μg;B组为芬太尼组,蛛网膜下腔注射布比卡因10mg混合芬太尼25μg,观察指标为:①感觉阻滞效果;②运动阻滞效果;③胎儿娩出Apgar评分。结果舒芬太尼组的感觉阻滞效果优于芬太尼组,呼吸抑制等不良反应2组差异无统计学意义。结论舒芬太尼混合布比卡因用于剖宫产术患者蛛网膜下腔注射的感觉阻滞效果优于芬太尼混合布比卡因的感觉阻滞效果,其呼吸抑制等不良反应2组差异无统计学意义。
乔果果李丽
关键词：舒芬太尼剖宫产术蛛网膜下腔
交通相关PM_(2.5)对人外周血淋巴细胞凋亡的影响被引量：1
2021年
为探讨交通相关PM_(2.5)对人外周血淋巴细胞凋亡的诱导作用及可能机制,为交通相关PM_(2.5)的免疫毒性提供实验依据,采用0、50、100、200μg/mL PM_(2.5)对人外周血淋巴细胞进行24 h和48 h染毒,FITC-AnnexinV/PI染色,流式细胞仪检测淋巴细胞早期凋亡和坏死;采用0、20、80、320μg/mL PM_(2.5)浓度分别染毒人外周血淋巴细胞24、48、72 h,Western blot法测定细胞内含半胱氨酸的天冬氨酸特异蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,Caspase-3)和cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)蛋白表达水平,ELISA法检测细胞内环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)含量。结果表明,50、100、200μg/mL PM_(2.5)染毒细胞24 h和48 h后,淋巴细胞早期凋亡和坏死均高于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.01),且具有一定的剂量-效应关系;20、80、320μg/mL PM_(2.5)染毒细胞24、48、72 h后,各剂量组Caspase-3蛋白表达水平均高于对照组,除80μg/mL PM_(2.5)染毒72 h外,差异均具有统计学意义(P<0.01)。320μg/mL PM_(2.5)染毒细胞24、48、72 h后,细胞内cAMP含量均比生理盐水组升高(P<0.05)。PM_(2.5)染毒72 h后,CREB表达水平随PM_(2.5)浓度的升高而降低(P<0.01)。可见,交通相关PM_(2.5)可诱导人外周血淋巴细胞产生凋亡,且细胞内cAMP和CREB参与了凋亡的调控。
田家瑜郭丽丽郭丽丽乔果果张志红
关键词：淋巴细胞凋亡CASPASE-3环磷酸腺苷
学龄儿童免疫功能相关影响因素分析被引量：7
2010年
目的了解室内外空气污染对山西省太原市学龄儿童免疫功能的影响。方法选择太原市不同交通污染区11～14岁学龄儿童142名作为研究对象,以问卷形式调查相关因素,用流式细胞仪检测细胞免疫功能(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+),用免疫比浊法检测体液免疫(IgG、IgA、IgM),用比浊法检测非特异免疫(唾液溶菌酶),用全自动生化分析法检测其他免疫相关细胞(白细胞、淋巴细胞、红细胞、血小板)。结果经多元线性回归分析,细胞免疫功能指标CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均与尾气污染程度相关,CD3+还与上学骑自行车或摩托车、冬季采暖使用空调或电暖气因素有关;体液免疫指标IgG主要与冬季采暖方式相关,回归系数为1.172,1.743(P<0.05),IgA的影响因素为家居住宅类型,回归系数为-0.301(P<0.05);唾液溶菌酶活力的影响因素为尾气污染程度,回归系数为63.945(P<0.01);白细胞、淋巴细胞、红细胞、血小板均与尾气污染程度相关,相关系数为-0.513,-0.267,-0.122,-34.855(P<0.05)。结论学龄儿童的免疫功能可能与尾气污染程度、上学交通工具、家居住宅类型、冬季采暖方式等因素有关,汽车尾气污染作用突出。
张志红董洁郭丽丽高建伟乔果果赵五红
关键词：学龄儿童免疫功能影响因素交通污染
MAPK信号分子、细胞凋亡在交通相关PM2.5诱导大鼠免疫毒性中的调控作用
目的:　　探讨交通相关PM2.5对大鼠的免疫毒性，以及MAPK信号分子、细胞凋亡在交通相关PM2.5诱导大鼠亚急性免疫毒性中的作用。　　方法：　　24只雄性SD大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组、PM2.5低、中、高剂量...
乔果果
关键词：细颗粒物细胞凋亡免疫毒性
中外公共卫生硕士(MPH)培养模式比较与思考被引量：9
2022年
目的新冠肺炎疫情暴露了我国公共卫生体系中长期以来积累的短板,其中最难以忽视的是优秀公共卫生人才的短缺,而作为培养高素质人才的公共卫生硕士(master of public health,MPH)传统教育已不能满足社会的需求,文章旨在为深化我国MPH教育改革提出参考性建议。方法采用案例比较的方法选取中英美三国中六所具有典型代表的高校进行研究。结果围绕其培养目标、招生生源、培养方式、课程设置、实践基地、毕业考核等方面进行中外对比和深入剖析,发现我国MPH培养过程中存在一些不足。结论应针对我国MPH培养体系中的诸多问题开展深入讨论并进行相应的改革。
韩卓刘焕楠朱培培乔果果王彤邱服斌张文平雷立健聂继盛刘龙余红梅
关键词：公共卫生硕士MPH
交通相关细颗粒物PM2.5诱导大鼠脾细胞凋亡及其机制
2020年
目的探讨交通相关细颗粒物PM2.5免疫损伤机制。方法用空气总悬浮颗粒物采样器在交通路口采集PM2.5,滤膜浸入去离子水中超声振荡洗脱PM2.5,真空冷冻干燥后获得PM2.5干粉。雄性SD大鼠气管滴注PM2.5混悬液1.5,6.0和24.0 mg·kg^-1,隔天染毒共6次。HE染色观察肺和脾组织病理变化,电镜观察脾细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳分析凋亡细胞核DNA断裂,TUNEL法检测脾细胞凋亡率,免疫组化测定脾细胞c-Jun氨基端激酶(JNK)和P38促分裂原活化的蛋白激酶(P38 MAPK)蛋白表达水平。结果HE染色结果显示,各PM2.5染毒组大鼠肺组织出现肺气肿、支气管炎症和肺泡腔萎陷等病变;脾组织红白髓分界不清,结构紊乱,且淋巴细胞密度不同程度降低。电镜观察显示,PM2.56.0和24.0 mg·kg^-1组淋巴细胞核膜断裂,形成大量凋亡小体,并可见胞浆空泡化和染色质边集。琼脂糖凝胶电泳结果显示,PM2.56.0和24.0 mg·kg^-1组大鼠脾细胞核DNA出现梯形条带样改变,且脾细胞凋亡率随PM2.5染毒剂量增加而增加;与生理盐水对照组相比,PM2.56.0和24.0 mg·kg^-1组大鼠脾细胞JNK蛋白表达水平显著增加(P<0.01),PM2.524 mg·kg^-1组大鼠脾细胞P38 MAPK蛋白表达水平显著增加(P<0.01)。结论交通相关PM2.5可引起脾细胞凋亡,JNK和P38 MAPK信号分子可能与其诱导脾细胞凋亡相关。
王丹乔果果乔果果
关键词：细胞凋亡C-JUN氨基端激酶
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