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于敏: 作品数：17 被引量：66H指数：6; 供职机构：西安交通大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目西安市科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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Frank征在社区人群冠心病筛查中的应用研究被引量：2: 2019年; 目的对社区人群耳垂折痕与冠心病之间的关系进行分析,为汉族人群冠心病早期识别提供依据。方法对1240例社区人群进行筛查分析,调查冠心病危险因素,使用Logistic回归分析耳垂折痕与冠心病之间的关系。结果Frank征阳性病人冠心病发生率增高2.19倍(OR=2.19,95%CI1.870~2.980),高龄、糖尿病、高血压病的人群易出现Frank征。结论Frank征是冠心病的独立危险因素,可能成为冠心病初步筛查的重要物理体征。; 朱占芳徐蕾于敏杨瑾尹幽蕾刘飞刘富强; 关键词：冠心病血脂糖尿病高血压病

大骨节病核心家系12号染色体上8个STR位点与大骨节病的连锁分析: 2011年; 目的:分析大骨节病核心家系12号染色体上8个短串联重复序列(short tandem repeat,STR)位点与大骨节病的连锁关系。方法:依据大骨节病临床诊断标准诊断先证者及23个核心家庭的90例成员并收集其血样。采用GeneScan扫描方法,对12号染色体上的D12S1613、D12S1725、D12S1663、D12S1697、D12S1675、D12S358、D12S1638和D12S1682共8个STR位点的基因多态性进行分析,统计各位点的基因频率,并进行家系连锁分析。结果:12号染色体上的D12S1613、D12S1725、D12S1663、D12S1697、D12S1675、D12S358、D12S1638和D12S1682在核心家系中分别检出11、10、5、5、10、8、7和11共8种等位基因,其中D12S1725 STR位点与大骨节病的对数优势分数(LOD)值为2.52。结论:大骨节病连锁位点可能位于D12S1725位点附近。; 高晓云康磊于敏周玉玲郭雄; 关键词：大骨节病基因多态性

基因编辑婴儿事件——来自技术、法律、伦理的反思被引量：3: 2020年; 近年来基因编辑技术的快速发展为基因功能、疾病易感基因等研究提供了技术支持,使得一些过去难以攻克的疾病,特别是遗传性疾病取得了大量研究成果,似乎也让人们看到了基因治疗领域的广阔前景。但基因编辑婴儿事件的发生,让生物医学、医学伦理、法律界开始思考基因编辑研究的目的和界限,基因编辑研究是否可以进行临床转化,因此临床基因治疗面临着巨大的挑战。本文就此展开讨论,以探讨基因编辑技术的临床应用前景和生物技术研究的界限。; 于敏徐蕾张天啸文华杨瑾; 关键词：基因治疗

西安市出生缺陷趋势数学模型预测研究被引量：7: 2019年; 目的采用灰色预测模型、ARIMA自回归移动平均模型和NAR非线性自回归动态神经网络模型分别预测西安市出生缺陷率,探索出生缺陷的流行趋势和可能的未来走向。方法对2003-2015年在西安市各级开设产科的医疗保健机构出生的孕28周至生后7 d所有围产儿进行出生缺陷监测并收集资料。用2003年10月至2015年9月出生缺陷监测数据对西安市出生缺陷发生率数据分别构建数据模型,将同时期实际出生缺陷发生率与模型拟合数据进行比较,评价模型的预测性能,并预测西安市2016至2017年每季度出生缺陷发生率。采用Excel软件进行数据录入,SPSS 16.0软件包进行统计学分析,Matlab软件进行灰色模型预测和神经网络模型预测,ARIMA自回归移动平均模型使用R软件进行预测。结果灰色预测模型提示2016至2017年度西安市各季度出生缺陷率(‰)分别为9.62、9.67、9.72、9.77、9.82、9.87、9.92、9.97,呈缓慢上升趋势。ARIMA模型预测显示2016至2017年度西安市各季度出生缺陷率(‰)分别为11.98、12.83、11.28、11.78、12.23、11.73、11.80、12.00,仍在较高水平相对狭窄的区间波动。NAR神经网络模型预测西安市出生缺陷率(‰)为13.24、17.91、10.55、16.08、16.47、9.42、11.99、11.68,在2016年到达出生缺陷率峰值,2017年相比2016年开始出现下降。比较3种模型对出生缺陷发生率的发展趋势预测,灰色预测模型、ARIMA模型、NAR模型的均方根误差分别为1.353 009、1.181 373、0.555 347。结论 NAR模型对出生缺陷数据预测更可靠,ARIMA模型次之,灰色预测模型误差相对较大;加强出生缺陷的预防和控制工作仍然是今后较长一段时间的公共卫生重点工作。; 于敏刘楚阳张水平杨浩杰刘飞朱占芳

出生缺陷与出生体重、胎龄的相关性: 2024年; 目的分析不同出生体重及胎龄围产儿的出生缺陷发生率,为进一步完善出生缺陷监测系统和降低出生缺陷发生率提供新的科学依据。方法对2003年10月1日至2015年9月30日西安市各级开设产科的医疗保健机构出生的孕28周~生后7 d所有围产儿进行出生缺陷监测并收集相关资料。结果2003至2015年共监测围产儿1236937例,其中出生缺陷儿10619例,出生缺陷发生率为8.59‰。2003至2015年西安市出生缺陷医院监测系统共收集出生体重<2500 g出生缺陷患儿3306例,出生孕周≥28周且<37周的出生缺陷患儿3473例,出生孕周≥42周的出生缺陷患儿共224例。2003至2015年低出生体重儿出生缺陷率显著高于正常体重儿(χ^(2)=37097.79,P<0.001)。2003至2015年早产儿(<37周)出生缺陷率显著高于正常产期儿(χ^(2)=24998.24,P<0.001),过期产儿出生缺陷率(≥42周)显著高于正常产期儿(χ^(2)=196.40,P<0.001)。低体重儿出生缺陷常见缺陷类型前5位依次是先天性脑积水、脊柱裂、先天性心脏病、无脑畸形、唇裂合并腭裂。正常体重儿出生缺陷出生结局以活产为主(占68.60%),而低体重儿出生缺陷出生结局以死胎为主(占54.72%),低体重儿出生缺陷与正常体重儿出生缺陷出生结局比较,差异有统计学意义(χ^(2)=647.59,P<0.001)。正常产期儿出生缺陷出生结局以活产为主(占77.38%),过期产儿出生缺陷出生结局以活产为主(占83.93%),而早产儿出生缺陷出生结局以死胎为主(占57.79%)。早产儿与正常产期儿出生缺陷出生结局比较,差异有统计学意义(χ^(2)=2025.08,P<0.001),早产儿与过期产儿出生缺陷出生结局比较,差异有统计学意义(χ^(2)=245.39,P<0.001),正常产期儿与过期产儿出生缺陷出生结局比较差异有统计学意义(χ^(2)=16.28,P=0.001)。结论早产儿、低出生体重儿及过期产儿出生缺陷发生率显著高于正常产期儿,低体重儿与正常体重儿、早产儿与正常产�; 于敏潘小民杨瑾刘飞周哲人; 关键词：低出生体重早产过期产

生长分化因子5单核苷酸多态性与大骨节病的相关性被引量：7: 2010年; 目的探讨生长分化因子5(GDF5)基因3个单核苷酸多态性(SNP)位点多态性与大骨节病的关系。方法用限制性核酸内切酶酶切方法对103例大骨节病患者和91例健康人的GDF5基因上的3个SNP位点进行基因分型,计算相应人群中3个位点的基因型频率,比较各组间基因型频率的差异。结果单倍型重构分析显示单倍型AT、TGC和TAT在大骨节病患者和健康人群之间存在差异,但3个位点单位点关联分析未显示与大骨节病具有相关性。结论单倍型TGC与大骨节病具有相关性。; 高晓云周玉玲于敏屠千千武林楠赖江华郭雄; 关键词：单核苷酸多态性大骨节病生长分化因子5

异常生育史与遗传性家族史、孕期危险因素的多重对应分析被引量：2: 2022年; 目的分析异常生育史与遗传性家族史、孕期危险因素暴露的多重对应关系,为进一步完善出生缺陷监测系统和降低出生缺陷发生率提供新的科学依据。方法对2003至2015年西安市各级开设产科的医疗保健机构分娩的孕28周至生后7 d的围产儿进行出生缺陷监测,并收集相关资料。结果共监测围产儿1236937例,其中出生缺陷患儿10619例,平均出生缺陷发生率为0.86%(0.70%~1.15%)。多重对应分析显示生育出生缺陷患儿(既往生育1个或2个出生缺陷患儿)与自然流产史、遗传性家族史、有毒有害物质接触史有关,既往生育≥3个出生缺陷患儿与遗传性家族史接近相同区域且距离更近,关系更密切。有自然流产史产妇(257/10619)再次生育出生缺陷患儿类型依次为先天性心脏病、多指(趾)、神经管缺陷、先天性脑积水、唇裂合并腭裂、单纯唇裂;生育过出生缺陷患儿的产妇(135/10619)再次生育出生缺陷患儿类型依次为唇裂合并腭裂、无脑畸形、脑积水、神经管缺陷、唇裂、马蹄内翻足。结论异常生育史与孕期危险因素暴露和遗传性家族史均相关,既往生育≥3个出生缺陷患儿与遗传性家族史关系更密切。; 于敏平智广宋晖潘小民郝雁; 关键词：环境危险因素多重对应分析

硒蛋白在内皮细胞发育和心肌功能中的重要作用被引量：6: 2010年; 应用LoxP-Cre技术消除内皮细胞、心肌细胞或骨骼肌细胞内的硒tRNA基因trsp,以明确硒蛋白在心血管疾病中的作用。内皮细胞的硒蛋白表达丧失可引起胚胎致死性的变化。14.5 d大的胚胎有中枢神经系统坏死,皮下出血和红细胞不成熟等发育异常。出生后第12天硒蛋白表达缺失的心肌细胞仍无明显的表型改变。硒蛋白表达缺失的小鼠表现出运动减少,呼吸过速直至死亡。病理学检查表明trsp缺失的小鼠会使中度或重度心肌炎扩展为纵隔炎。因此,硒蛋白表达缺失表明了硒蛋白在血管内皮细胞的发育和在心肌功能方面起重要作用。这些结果表明在这类细胞中硒蛋白的表达缺失和心血管疾病存在着直接联系。; 于敏王伟卓郭雄; 关键词：基因敲除

西安市围产儿NTDs率数学模型预测及比较分析被引量：1: 2020年; 目的采用自回归移动平均模型(ARIMA)和灰色模型预测西安市围产儿神经管缺陷(NTDs)率,以了解西安市围产儿NTDs率的变化规律及发展趋势,并进行模型间比较,为出生缺陷的防治提供信息。方法依托国家出生缺陷监测系统,自2003年开始,收集2003年至2015年在西安市各级开设产科的医疗保健机构出生的孕28周至出生后7天的所有围产儿进行出生缺陷监测并整理资料。该研究基于2003年至2015年西安市围产儿NTDs率,应用ARIMA模型和灰色模型对2016年至2018年西安市围产儿NTDs率进行分析预测,并与实际值进行模型间比较。使用R 3.5.1软件进行ARIMA模型预测,使用Matlab 7.0软件进行灰色模型预测。结果经ARIMA模型预测,2016年至2018年西安市围产儿NTDs率分别为0.17‰、0.16‰和0.16‰;经灰色模型预测,2016年至2018年西安市围产儿NTDs率分别为0.25‰、0.22‰和0.19‰。通过与实际值比较发现,灰色模型的残差平方和为0.009 8,ARIMA模型的残差平方和为0.015 2。灰色模型、ARIMA模型与实际值比对准确度都很高。结论通过灰色模型和ARIMA模型对2016年至2018年西安市围产儿NTDs率进行预测发现,围产儿NTDs率稳定在低发生率水平。; 于敏刘楚阳宋晖李琛王晓婷文华; 关键词：神经管缺陷数学模型

TRAF6调控NLRP3炎症小体信号通路的机制研究: 2019年; 目的:研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路调控作用的机制。方法:利用免疫共沉淀和免疫印迹在HEK-293T细胞中研究TRAF6与NLRP3的相互作用;通过检测乳酸脱氢酶(LDH),在THP-1细胞中研究TRAF6对NLRP3炎症小体信号通路活性的影响。结果:TRAF6通过与NLRP3的相互作用增加NLRP3的稳定性,进而促进NLRP3炎症小体信号通路介导的LDH的释放。结论:TRAF6通过增加NLRP3的稳定性正调控NLRP3炎症小体信号通路。; 于敏朱占芳刘飞杨瑾王英; 关键词：乳酸脱氢酶

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