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付岳

作品数:18 被引量:17H指数:2
供职机构:中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金天津市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生核科学技术农业科学更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇专利

领域

  • 17篇医药卫生
  • 2篇核科学技术
  • 1篇农业科学

主题

  • 11篇细胞
  • 6篇蛋白
  • 4篇凋亡
  • 4篇肿瘤
  • 4篇藜芦
  • 4篇白介素
  • 4篇白藜芦醇
  • 4篇IL-1Β
  • 3篇电离辐射
  • 3篇增敏
  • 3篇增敏作用
  • 3篇肿瘤细胞
  • 3篇间充质
  • 3篇间充质干细胞
  • 3篇干细胞
  • 3篇癌细胞
  • 3篇白介素-1Β
  • 3篇SIRT1
  • 3篇TAT
  • 3篇IL-1Β表...

机构

  • 13篇中国医学科学...
  • 3篇中国疾病预防...
  • 3篇中国CDC辐...
  • 3篇北京协和医学...
  • 2篇中国医学科学...
  • 1篇天津市第一中...
  • 1篇天津商业大学
  • 1篇东莞市樟木头...
  • 1篇北京市医疗器...

作者

  • 18篇付岳
  • 16篇刘强
  • 14篇樊飞跃
  • 13篇杜利清
  • 13篇王彦
  • 11篇徐畅
  • 10篇陈凤华
  • 8篇曹嘉
  • 7篇郭艳婷
  • 6篇苏旭
  • 6篇王芹
  • 5篇刘建香
  • 5篇樊赛军
  • 3篇王宏
  • 2篇李进
  • 1篇李德冠
  • 1篇王津晗
  • 1篇沈秀
  • 1篇杜丽清
  • 1篇瞿全新

传媒

  • 6篇中华放射医学...
  • 4篇国际放射医学...
  • 2篇辐射研究与辐...
  • 1篇医学综述
  • 1篇陕西中医
  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 2篇2015
  • 4篇2014
  • 7篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
DNA修复基因hOGG1的寡核苷酸多态性与癌症遗传易感性的关系
2012年
该文从基因结构、生物学功能和基因寡核苷酸多态性与疾病发生等方面探讨人源8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(hOGG1)基因在DNA损伤修复中的作用及其基因寡核苷酸多态性与癌症的遗传易感性的关系;综述hOGG1基因与癌症遗传易感性的分子流行病学研究;探讨hOGG1基因寡核苷酸多态性与辐射致癌的关系;指出hOGG1基因作为癌症易感人群诊断和预防标志物的价值。
王宏刘强杜丽清王彦付岳陈凤华樊飞跃
关键词:多态性单核苷酸肿瘤疾病遗传易感性肿瘤
白藜芦醇抑制辐射诱导NLRP_3表达机理研究被引量:2
2014年
目的:研究白藜芦醇抑制辐射诱导的NLRP3表达的机理。方法:将间充质干细胞分为空白对照组、单纯照射组、白藜芦醇照射组、NAM照射组,应用Western blot和RT-PCR等方法检测IL-1β和NLRP3的转录和表达。结果:单纯照射组IL-1β和NLRP3转录与表达显著升高(t=20.96,P<0.05),白藜芦醇组与NAM组IL-1β和NLRP3转录与表达较照射组明显受到抑制(t=16.57,8.447;P<0.05)。结论:白藜芦醇能够明显抑制辐射诱导的IL-1β和NLRP3转录与表达,并且可能是通过SIRT1-NLRP3途径发挥作用的。
王彦付岳杜利清徐畅曹嘉王芹刘建香樊飞跃苏旭刘强
白藜芦醇抑制辐射诱导的NLRP3炎症蛋白复合体激活的机理研究
随着科学技术的发展,核技术的应用越来越广泛。但是核能在造福人类的同时,也给人类的健康与安全带来了严峻的挑战。此外,就目前统计,大约70%的癌症病人在治疗癌症的过程中需要使用放射治疗,可是射线在杀伤肿瘤细胞的同时,也会对正...
付岳
关键词:白藜芦醇SIRT1NLRP3IL-1Β
Sirt1在辐射诱导的IL-1β表达中的作用
2013年
研究Sirt1蛋白对间充质干细胞(MSCs)受照射后产生的炎症因子IL-1β的影响,探讨Sirt1蛋白在辐射防护中的作用。shRNA体外沉默间充质干细胞Sirt1基因转录,检测细胞内Sirt1 mRNA表达证实基因沉默效果;同时给予间充质干细胞200μmol·L^(-1)白藜芦醇,经4 Gy照射后,用ELISA、Western blot和RT-PCR等方法检测Sirt1沉默对IL-1β分泌和表达的影响。结果表明,照射前沉默Sirt1基因并给予间充质干细胞200μmol·L^(-1)白藜芦醇,与照射前单纯给予200μmol·L^(-1)白藜芦醇相比,辐射引起的IL-1β分泌显著升高(t=18.57,p<0.05),同时细胞内IL-1β蛋白表达和mRNA水平也显著升高(t=8.078,p<0.05)。沉默Sirt1后可明显抑制白藜芦醇的辐射保护作用,提示Sirt1蛋白在辐射后产生炎症的过程中起到关键的调节作用。
付岳王彦杜利清徐畅曹嘉陈凤华郭艳婷刘建香刘强樊飞跃苏旭
关键词:间充质干细胞辐射防护白介素-1Β
Tat-SmacN7诱导肿瘤细胞辐射敏感性的机理研究被引量:1
2013年
探讨Tat-SmacN7诱导食管癌细胞株EC109和非小细胞肺癌细胞株NCL-H460辐射敏感性的机制。采用体外培养EC109细胞和NCL-H460细胞,实验分为对照组、单纯给药组、单纯照射组和给药联合照射组,用RT-PCR检测CAPS8、CASP9和CASP3的转录水平,Fluorogenic caspase assay试剂盒检测Caspase-3、-8、和-9的活性,ELISA方法检测Caspase活性。结果显示,两种肿瘤细胞在使用Tat-SmacN7联合Caspase的抑制剂z-VAD-fmk后,存活曲线较不使用抑制剂组均有明显上移;Caspase-3、-8、和-9的活性在Tat-SmacN7组明显提高,提示Tat-SmacN7可通过细胞凋亡线粒体途径发挥辐射增敏作用,有望成为一种新的辐射增敏剂。
王彦杜利清徐畅曹嘉王芹陈凤华付岳郭艳婷刘强樊飞跃樊赛军
关键词:EC109半胱天冬酶
Ku70对同源重组修复蛋白Rad51的调节作用
2013年
目的 研究非同源末端连接(NHEJ)蛋白Ku70对同源重组(HR)修复蛋白Rad51的调节作用,初步探讨HR与NHEJ间协同作用的机制.方法 采用Western blot法观察特异性增高和降低Ku70蛋白水平后Rad51蛋白表达水平的变化情况.结果 靶向Ku70基因小干扰RNA(siRNA)单纯转染组Rad51蛋白的表达水平较空白对照组明显下降;Ku70高表达载体PGCsi3.0-hKu70转染肿瘤细胞后,随着Ku70表达水平的升高,Rad51水平也随之升高.结论 Ku70可能对Rad51有正调控作用,NHEJ可能通过Ku70对Rad51的调节来实现其与HR的协同作用.
杜利清刘强王彦徐畅曹嘉付岳陈凤华樊飞跃
关键词:DNA修复KU70
Tat—SmacN7蛋白对食管癌109细胞辐射敏感性的影响被引量:3
2013年
目的探讨Tat—SmacN7蛋白(其中,Tat:反式激活蛋白;Smac:第二线粒体来源的caspase激活因子;N7:Smac的N端含有Ala—Val—Pro—Ile的七肽)对食管癌109(ECl09)细胞放疗敏感性的影响。方法对ECl09细胞给予Tat—SamcN7、照射、以及联合处理,观察不同处理在24h和48h时对细胞的抑制作用,采用Westernblot检测各组细胞中Smac蛋白表达水平。结果通过水溶性四唑盐1检测发现Tat—SmacN7单独使用对细胞的抑制作用不明显,但与Tat—SmacN7组和照射组相比,Tat—SmacN7联合放射组可以明显增强对细胞的抑制(24h:t=16.821和9.825.P〈0.05;48h:t=23.553和11.930,P〈0.05)。说明Tat—SmacN7能增强ECl09细胞对放射的敏感性。Westernblot证明rTat—SmacN7可以使细胞内Smac蛋白表达增加。结论Tat—SmacN7蛋白能通过细胞高表达Smac,增强ECl09细胞对辐射的敏感性。
陈凤华沈秀李德冠付岳王津晗郭艳婷樊飞跃刘强
关键词:辐射耐受性凋亡抑制蛋白质类SMAC
一种用于单细胞凝胶电泳装置中的载玻片
本实用新型公开了一种用于单细胞凝胶电泳装置中的载玻片,其特征在于它主要是由环状玻璃圈(1)玻璃载玻片(2)和粘合剂(3)构成;环状玻璃圈通过胶剂粘合在玻璃载玻片上。操作时只需用滴注凝胶液体,轻轻摇晃下载玻片,便在玻璃圈内...
刘强王宏杜利清付岳陈凤华
文献传递
白藜芦醇抑制辐射诱导的IL-1β表达被引量:2
2013年
目的研究白藜芦醇对问充质干细胞(MSCs)受照后产生的炎症因子IL-1β的影响,探讨白藜芦醇对MSCs的辐射防护作用。方法将间充质于细胞分为空白对照组、单纯照射组与白藜芦醇组,白藜芦醇组预先给予不同浓度的白藜芦醇,经^137Csγ射线照射后,应用ELISA、Westernblot和RT—PCR等方法检测IL-1β的分泌和表达。结果预先给予间充质干细胞50、100和200μmol/L的白藜芦醇组与单纯照射组相比,IL-1β胞外分泌显著降低(t=83.34、24.48、12.52,P〈0.05),同时细胞内IL-1β蛋白表达和mRNA水平也显著降低(t=8.69、14.77、13.90,P〈0.05)。结论白藜芦醇可明显抑制辐射诱导的间充质干细胞炎症因子IL-1β的产生。
付岳杜利清王彦徐畅曹嘉王芹刘建香刘强樊飞跃樊赛军苏旭
关键词:白藜芦醇间充质干细胞电离辐射白介素-1Β
新型Smac模拟物Tat-Smac N7的肿瘤细胞辐射增敏作用被引量:2
2015年
目的 观察Tat-Smac N7融合肽对人肺癌细胞系H460和人食管癌细胞系EC109的辐射增敏作用,探讨其辐射增敏机制.方法 取对数生长期H460和EC109细胞,分为DAPI对照组、FITC-Smac N7和FITC-Tat-Smac N7组,荧光显微镜观察两种细胞不同时间药物入核情况.取对数生长期H460和EC109细胞,分为单纯照射组、照射联合Tat-Smac N7组,单纯照射组给予0、2、4、6 Gy照射,照射联合Tat-Smac N7组中Tat-Smac N7的浓度为20 μmol/L,WST-1测定Tat-Smac N7的辐射增敏作用.取对数生长期H460和EC109细胞,分为对照组、Tat-Smac N7组、单纯照射组和照射联合Tat-Smac N7组,吸收剂量为4 Gy,Tat-Smac N7浓度为20 μmol/L,细胞流式分析仪测定细胞不同时间的细胞凋亡率.结果 Tat-Smac N7融合蛋白进入2种细胞系后2h可以有蓄积,且这种蓄积可延续到24 h,而Smac N7则不能进入细胞.Tat-Smac N7能够增强H460和EC109细胞的辐射敏感性(F=22.2、13.2,P<0.05),照射联合Tat-Smac N7可明显增加辐射诱导的细胞凋亡率(24 h:F=9.32、5.86,P<0.05;48 h:F =7.09、8.25,P<0.05).Tat-Smac N7联合照射后凋亡诱导效应具有时间依赖性.结论 Tat-Smac N7融合肽可促进肿瘤细胞的辐射敏感性,作为一种新的Smac蛋白类似物,有望用于肿瘤的辐射增敏治疗.
王彦杜利清徐畅王芹陈凤华付岳郭艳婷刘强樊飞跃
关键词:SMAC蛋白EC109H460EC109H460
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