目的初步探讨后外侧入路MAKO机器人手臂辅助人工全髋关节置换术(total hip arthroplasty,THA)的疗效。方法回顾分析2017年3月—2019年3月收治且符合选择标准的70例THA患者临床资料。根据治疗方式不同分为两组,其中35例行MAKO机器人手臂辅助后外侧入路THA(MAKO组),35例行传统后外侧入路THA(THA组)。两组患者性别、年龄、体质量指数、病程、病因、术前日常生活能力量表(ADL)指数、美国麻醉医师协会(ASA)分级、行走能力、合并症、血红蛋白等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。记录并比较两组患者手术时间、术中出血量、住院时间,术后6个月髋臼前倾角、外展角及双下肢长度差,术中输血、术后立即负重及术后切口引流时间>2 d患者构成比及并发症发生情况。根据术后6个月X线片判断复位质量。术后3、6个月采用遗忘关节评分、Harris评分,可自主行走及ADL指数较术前增加患者构成比评价患者功能恢复情况。结果两组患者均获随访,随访时间6~18个月,平均8个月。两组手术时间、术中出血量、住院时间,术后6个月髋臼前倾角、外展角及双下肢长度差比较差异均无统计学意义(P>0.05)。术中输血、术后立即负重及切口引流时间>2 d患者构成比比较差异均无统计学意义(P>0.05);术后6个月X线片示两组复位质量比较差异亦无统计学意义(Z=4.191,P=0.123)。术后MAKO组7例(20.0%)发生并发症,THA组10例(28.6%),两组并发症发生率比较差异无统计学意义(χ^2=2.121,P=0.224)。MAKO组2例(5.7%)、THA组4例(11.4%)于6个月内行翻修处理,两组再手术率比较差异无统计学意义(χ^2=0.729,P=0.673)。术后3、6个月可自主行走及ADL指数较术前增加患者构成比两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组Harris评分均较术前显著改善(P<0.05);两组间Harris评分及遗忘关节评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结�
目的观察骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)表达及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法选用雌性大鼠45只,分为假手术组(15只)和手术组(30只),手术组行双侧卵巢切除术,造模12周时测定BMD,确认OP复制成功后,将手术组大鼠又随机分为模型组和骨碎补总黄酮给药组,每组均15只;给药组大鼠给予骨碎补总黄酮灌胃,持续时间为12周,模型组和假手术组同时给予等量生理盐水灌胃;实验结束后测定大鼠的BMD,ELISA法检测大鼠血清RANKL、OPG含量,RT-PCR检测大鼠骨组织RANKL、OPG m RNA表达,Western blot法检测骨组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK(p38)、细胞外调节激酶(ERK)的磷酸化水平及c-Fos表达。结果干预治疗12周后:(1)与假手术组相比,模型组大鼠左、右股骨BMD降低(P<0.05),血清RANKL含量增加、OPG含量降低、RANKL-OPG比值增大(P均<0.05),骨组织RANKL m RNA表达增加、OPGm RNA表达减少(P均<0.05)。(2)与模型组比较,假手术组和骨碎补总黄酮治疗组左、右股骨BMD均增加(P均<0.05),血清RANKL含量降低、OPG含量增加、RANKL-OPG比值减小(P均<0.05),骨组织RANKL m RNA表达减少、OPG m RNA表达增加(P均<0.05),且假手术组和骨碎补总黄酮治疗组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)与模型组比较,假手术组和骨碎补总黄酮治疗组大鼠骨组织P-JNK、c-Fos表达降低(P均<0.05),但这两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论骨碎补总黄酮可增加去卵巢大鼠骨密度,其途径可能是通过调节RANKL-OPG平衡、抑制JNK磷酸化及c-Fos表达实现的。
