目的分析海口地区中老年人骨密度(Bone mineral density BMD)及骨质疏松患病率变化规律,为骨质疏松防治提供科学依据。方法对长期居住海口地区的40岁以上的人群1 110名,准确记录性别和年龄,采用美国LUNAR公司生产的DPX-MD型双能X线骨密度仪进行腰椎(L_(2-4))正位和髋部骨密度测量。结果随年龄增加骨密度逐渐下降,但男性65～69岁组的骨密度反有上升表现。同龄男性骨密度高于女性,骨质疏松患病率随年龄增加而上升。结论海口地区中老年人群应普及骨质疏松防治知识及采取相应干预措施,加强锻炼,以减少骨质疏松症的发生。
目的观察骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)表达及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法选用雌性大鼠45只,分为假手术组(15只)和手术组(30只),手术组行双侧卵巢切除术,造模12周时测定BMD,确认OP复制成功后,将手术组大鼠又随机分为模型组和骨碎补总黄酮给药组,每组均15只;给药组大鼠给予骨碎补总黄酮灌胃,持续时间为12周,模型组和假手术组同时给予等量生理盐水灌胃;实验结束后测定大鼠的BMD,ELISA法检测大鼠血清RANKL、OPG含量,RT-PCR检测大鼠骨组织RANKL、OPG m RNA表达,Western blot法检测骨组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK(p38)、细胞外调节激酶(ERK)的磷酸化水平及c-Fos表达。结果干预治疗12周后:(1)与假手术组相比,模型组大鼠左、右股骨BMD降低(P<0.05),血清RANKL含量增加、OPG含量降低、RANKL-OPG比值增大(P均<0.05),骨组织RANKL m RNA表达增加、OPGm RNA表达减少(P均<0.05)。(2)与模型组比较,假手术组和骨碎补总黄酮治疗组左、右股骨BMD均增加(P均<0.05),血清RANKL含量降低、OPG含量增加、RANKL-OPG比值减小(P均<0.05),骨组织RANKL m RNA表达减少、OPG m RNA表达增加(P均<0.05),且假手术组和骨碎补总黄酮治疗组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)与模型组比较,假手术组和骨碎补总黄酮治疗组大鼠骨组织P-JNK、c-Fos表达降低(P均<0.05),但这两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论骨碎补总黄酮可增加去卵巢大鼠骨密度,其途径可能是通过调节RANKL-OPG平衡、抑制JNK磷酸化及c-Fos表达实现的。
