叶林
- 作品数：9 被引量：50H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市渝中区科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胰岛素激活PI_3K-AKT通路而促进H9c2心肌细胞葡萄糖摄取被引量：9
- 2015年
- 目的探索胰岛素(Insulin)对H9c2心肌细胞葡萄糖摄取的影响及其与PI3K-AKT信号通路的关系。方法采用不同时间及不同浓度的胰岛素处理H9c2心肌细胞,确定胰岛素处理H9c2细胞的最佳浓度和最适时间。实验分空白对照组(NC组),2-NBDG组,Insulin组,Insulin+PI3K-AKT通路抑制剂LY294002组(LY294002组),Insulin+p38MAPK通路抑制剂BIRB796组(BIRB796组),使用荧光标记2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)检测H9c2心肌细胞葡萄糖摄取能力,以流式细胞仪和荧光酶标仪检测心肌细胞对葡萄糖摄取的变化。通过间接免疫荧光法及激光共聚焦检测H9c2心肌细胞葡萄糖转运体-1(glucose tansporter-1,GLUT-1)及葡萄糖转运体-4(glucose tansporter-4,GLUT-4)的表达。结果 12-NBDG可用于检测H9c2心肌细胞葡萄糖摄取能力。2Insulin处理H9c2心肌细胞最适浓度和时间分别为200μmol/L和30 min。3Insulin组与对照组相比增加H9c2心肌细胞葡萄糖摄取(P<0.05);LY294002组与Insulin组相比降低心肌细胞葡萄糖摄取,两组间差异明显(P<0.05),BIRB796组较Insulin组无统计学差异(P>0.05),提示LY294002可抑制Insulin促进心肌细胞葡萄糖摄取,而BIRB796不能抑制上述作用。4 H9c2心肌细胞膜表达葡萄糖转运体1(GLUT1)和葡萄糖转运体4(GLUT4),Insulin处理H9c2心肌细胞30min后经激光共聚焦成像显示H9c2心肌细胞膜GLUT1和GLUT4表达增加(P<0.05)。结论胰岛素促进H9c2心肌细胞葡萄糖摄取的作用可能与PI3K-AKT通路相关,与p38MAPK通路不相关,胰岛素激活PI3K-AKT信号通路后可能促进H9c2心肌细胞膜上GLUT-1及GLUT-4的表达,从而使H9c2心肌细胞对葡萄糖摄取增加。
- 叶林陆凯张冬颖覃数
- 关键词：H9C2心肌细胞葡萄糖摄取PI3K-AKT
- Exendin-4经p38MAPK通路促进H9c2心肌细胞葡萄糖摄取
- 叶林覃数张冬颖
- 艾塞那肽预处理对过氧化氢损伤的H9c2心肌细胞的保护作用研究被引量：5
- 2012年
- 目的:研究胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物艾塞那肽(EX)预处理对过氧化氢损伤的H9c2心肌细胞的保护作用。方法:取体外培养的H9c2心肌细胞,分为正常对照组、模型组和0·01、0·1、1、10nmol·L-1EX预处理组。除正常对照组外,其余各组用过氧化氢诱导H9c2心肌细胞建立氧化应激损伤模型,EX预处理组建模前30min加入相应浓度EX,共培养6·5h后,检测各组细胞细胞活力和培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组H9c2细胞活力、SOD活性明显降低,LDH、CK-MB活性和MDA含量明显升高(P<0·05)。与模型组比较,0·1、1、10nmol·L-1EX预处理组细胞活力、SOD活性明显升高,LDH、CK-MB活性和MDA含量明显降低(P<0·05),并与剂量成正相关。结论:EX预处理对H9c2心肌细胞的氧化应激损伤有保护作用,并与剂量呈正相关。
- 庾辉叶林张冬颖覃数
- 关键词：H9C2心肌细胞过氧化氢氧化应激
- 修正性MDRA评分对ICU侵袭性真菌感染患者的预测价值
- 2019年
- 目的分析修正性MDRA评分对ICU内患者侵袭性真菌感染(invasive fungal infection,IFI)的预测价值。方法回顾性收集2016年7月至2018年6月本院ICU住院的具有侵袭性真菌感染高危因素患者的病例资料,分析原有MDRA评分系统对ICU侵袭性真菌感染的预测效能,并比较评价修正性MDRA评分在其临床干预时机选择中的效能。结果按原有MDRA≥30分标准筛选393例具有IFI高危因素的患者中MDRA≥30分有276人,后续确诊或临床诊断为IFI的患者有101人。通过统计分析,修正后以MDRA=36分为cut off值,诊断IFI的灵敏度为85.61%,特异度为89.38%,诊断效能较好。当MDRA≥36分,与未及时启动抗真菌治疗方案的患者(B_0组76例)比较,24 h内启动抗真菌治疗方案的患者(A_0组37例)病死率明显下降(P<0.05),且呼吸机使用时间及ICU住院时间明显缩短(P<0.05)。结论修正的MDRA评分(MDRA≥36分)对ICU内IFI感染有较高的预测价值。
- 徐媛媛叶林钮柏琳
- 关键词：ICU侵袭性真菌感染
- miRNA-671上调抑制胃癌细胞增殖与迁移被引量：4
- 2017年
- 目的探索miR-671在胃癌组织和细胞中的表达,并研究其对胃癌细胞增殖和迁移的影响。方法通过qRT-PCR实验检测miR-671在胃癌组织和细胞中的表达,通过CCK-8实验检测miR-671表达上调对MKN45胃癌细胞增殖,通过划痕和Transwell小室实验检测miR-671表达上调对MKN45胃癌细胞侵袭和迁移的影响。结果与癌旁正常组织相比,胃癌组织中的miR-671表达明显下调(P<0.01);与正常人胃黏膜上皮细胞相比,胃癌细胞中的miR-671表达也明显下调(P<0.01);miR-671表达上调明显抑制MKN45胃癌细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.01)。结论 miR-671可以抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,在胃癌中发挥抑癌基因功能。
- 唐佳佳叶林
- 关键词：胃癌增殖迁移
- 下调STYK1基因表达可抑制结直肠癌细胞生长与侵袭
- 2017年
- 目的探讨STYK1基因下调对结直肠癌细胞HCT-15增殖、凋亡和迁移以及MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路的影响。方法采用基因干扰技术抑制结直肠癌细胞HCT-15中STYK1的表达,Western blot检测抑制效果,CCK-8检测STYK1表达下调对HC-T15细胞增殖的影响,流式细胞仪检测STYK1表达下调对HC-T15细胞凋亡的影响,Transwell小室实验检测STYK1表达下调对HCT-15细胞侵袭的影响,通过Western blot检测STYK1表达下调对HCT-15细胞MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路活性的影响。结果与干扰对照组相比,STYK1表达下调明显抑制HCT-15细胞增殖活性(P<0.01)和侵袭能力(P<0.01),并诱导细胞凋亡(P<0.01);同时,STYK1表达下调明显抑制HCT-15细胞ERK1/2和AKT蛋白的磷酸水平。结论 STYK1基因干扰可以抑制结直肠癌细胞的增殖和侵袭,并诱导凋亡,其机制可能与抑制MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路活性有关。
- 唐佳佳叶林
- 关键词：直肠癌增殖
- 2-NBDG检测H9c2心肌细胞葡萄糖摄取能力的研究被引量：6
- 2012年
- 目的评估荧光标记2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2-DG)即2-NBDG(2-[N-(7-nitrobenz-2-oxa-1,3-diaxol-4-yl)amino]-2-deoxyglucose,2-NBDG)作为光学探针检测H9c2心肌细胞葡萄糖摄取的能力。方法间接免疫荧光法测定H9c2心肌细胞葡萄糖转运体(GLUT-1、GLUT-4)的表达。用不同浓度2-NBDG和不同孵育时间处理H9c2心肌细胞,探讨其量效-时效关系,荧光酶标仪测定2-NBDG孵育H9c2细胞的最适浓度和时间。以2-NBDG最适浓度孵育H9c2心肌细胞,同时用共聚焦显微镜和流式细胞仪检测细胞内荧光强度差异,观察心肌细胞摄取2-NBDG情况。使用竞争性抑制剂D型葡萄糖(D-Glu)与2-NBDG共同孵育H9c2心肌细胞,观察D-Glu对2-NBDG的竞争性抑制情况。结果间接免疫荧光法显示H9c2心肌细胞高表达GLUT-1、GLUT-4。2-NBDG孵育H9c2心肌细胞的最适浓度和时间分别为100μmol/L和30 min。共聚焦成像和流式细胞仪均显示H9c2心肌细胞能有效摄取2-NBDG,加入D-Glu后使心肌细胞内荧光信号强度分别降低27.0%和46.7%(P<0.01)。运用2-NBDG检测细胞葡萄糖摄取的方法,证实胰岛素能促进H9c2心肌细胞葡萄糖的摄取。结论 2-NBDG能迅速被高表达GLUT-1、GLUT-4的H9c2心肌细胞摄取并滞留于细胞内,且可以被D-Glu竞争性抑制,表明2-NBDG可作为一个方便且敏感的探针,用于检测细胞葡萄糖摄取的能力。
- 叶林陆凯张冬颖覃数
- 关键词：H9C2心肌细胞葡萄糖摄取
- 急性吸入性黄磷中毒并发肺间质纤维化一例
- 黄磷中毒主要集中在职业性慢性中毒,而吸入性黄磷中毒相关报道较少.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是临床常见的危重症,吸入性气体中毒是引起直接性ALI/ARDS的重要原因之一,严重者最终导致肺纤维化.而临床中黄磷中毒导致肺纤...
- 叶林
- ICU感染性休克患者不同平均动脉压维持水平与急性肾损伤的发生及预后的关系被引量：26
- 2016年
- 目的分析ICU感染性休克患者不同的平均动脉压维持水平与急性肾损伤的发生预后的关系。方法回顾性分析2013年6月-2015年12月入住我院重症医学科有可信的平时血压记录的感染性休克患者79例，计算平时平均动脉压（MAPn）。入住ICU后根据早期目标导向性治疗（early goal-directed therapy，EGDT）积极给予液体复苏并应用血管活性药物，按MAP实际维持水平（MAPk）将患者分为3组：A组（MAPk〈75％MAPn）45例；B组（75％MAPn≤MAPk〈90％MAPn）23例；C组（90％MAPn≤MAPk〈MAPn）11例。应用PiCCO技术每6-8小时监测其心脏指数、系统性血管阻力指数及平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）。比较3组患者房颤、室颤／心动过速、急性心肌梗死发生率，比较3组患者血乳酸浓度、乳酸清除率、尿量、血肌酐水平的差异，分析3组患者72h内急性肾损伤（AKI）的发生率，并统计28d病死率。结果3组患者之间MAP、CI、SVRI无统计学差异。B组的CVP在6、24、48、72h显著低于A组（P〈0．05）。3组患者的氧输送和氧消耗无统计学差异，但是B组在12、24、48h时的氧摄取率显著高于A组（P〈0．05）。B、C组在6、12、24h的血乳酸水平显著低于A组（P〈0．05），B、C组的6、12h乳酸清除率显著高于A组（P〈0．05）。B、C组在12、24、48h的尿量显著高于A组（P〈0．05），血肌酐水平显著低于A组（P〈0．05）。3组心血管不良事件无统计学差异。A、B、C3组72h内分别发生AKI27、6、5例，B组显著低于A组（P=0．011），其余各组间无统计学差异。A、B、C3组患者28d存活率分别为63．95％、73．91％和63．64％。结论对感染性休克患者平均动脉压维持在接近患者平时水平对预防急性肾损伤可能更为有利，且并未增加心血管不良事件的发生率。
- 叶林周发春
- 关键词：感染性休克脓毒症平均动脉压急性肾损伤
