周立冬
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
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- 2，3-吲哚醌多靶点诱导肿瘤细胞SH-SY5Y凋亡机制的研究
- 目的：研究2，3-吲哚醌(2，3-dioxoindoline，isatin，ISA)诱导细胞凋亡的可能机制。
方法：体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞，将SH-SY5Y细胞随机分为对照组和ISA不同浓...
- 周立冬
- 关键词：肿瘤细胞SH-SY5Y细胞
- 文献传递
- 2，3-吲哚醌对肿瘤凋亡抑制因子survivin的影响及作用机制被引量：3
- 2009年
- 目的研究2,3-吲哚醌(2,3-dioxoindoline,isatin,ISA)在体外对人神经母瘤细胞(SH-SY5Y)分泌肿瘤凋亡抑制因子survivin的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞,将SH-SY5Y细胞随机分为对照组和ISA不同浓度(100、200、400μmol.L-1)处理组,采用荧光染色、DNA Ladder分析细胞凋亡,RT-PCR及Westernblot等方法检测不同浓度ISA作用后survivin及p53在mRNA和蛋白水平的变化,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测Caspase-3蛋白水平的变化。结果ISA(100、200、400μmol.L-1)作用SH-SY5Y细胞48h后,在荧光显微镜下观察到400μmol.L-1ISA组细胞出现典型的凋亡形态学改变:核染色质聚集、核碎裂、胞质浓缩;琼脂糖凝胶电泳显示400μmol.L-1ISA处理组细胞出现明显的梯形条带;RT-PCR及Western blot显示:随着ISA药物浓度的增加,survivin mRNA及蛋白表达逐渐减少(P<0.05),野生型p53mRNA及蛋白表达水平逐渐增加,各用药组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),并呈现浓度依赖关系;FCM结果显示随着ISA药物浓度的增加,活化Caspase-3的表达率分别为18.38%、26.93%、35.66%,明显高于对照组(11.23%,P<0.05)。结论ISA能明显诱导SH-SY5Y细胞凋亡,可能机制是抑制凋亡抑制蛋白(IAP)家族中的生存蛋白(survivin)表达继而增加活化Caspase-3水平来实现的,而这一过程可能与ISA上调野生型p53的表达有关。
- 周立冬侯琳宋金莲葛银林岳旺欧阳奇琦
- 关键词：2,3-吲哚醌凋亡SH-SY5Y细胞SURVIVINCASPASE-3
- 2，3-吲哚醌多靶点诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的研究
- 2,3-吲哚醌(2,3-indolinedionc,MW147,isatin,以下简称ISA)又名靛红,是一种新型天然海洋药物,也存在于中药青黛、板蓝根中。已发现其对肿瘤细胞的生长有抑制作用,但具体作用机制尚不明。本研究...
- 周立冬侯琳宋金莲
- 关键词：2,3-吲哚醌P53SURVIVINBCL-2CASPASE-3
- 文献传递
- 2,3-吲哚醌多靶点诱导入神经母细胞瘤SH-SYSY细胞凋亡的研究
- 2,3-吲哚醌(2,3-indolinedione,MW147,isatin,以下简称ISA)又名靛红,是一种新型天然海洋药物,也存在于中药青黛、板蓝根中。已发现其对肿瘤细胞的生长有抑制作用,但具体作用机制尚不明。本研究...
- 周立冬侯琳宋金莲
- 关键词：2,3-吲哚醌凋亡SURVIVINCASPASE-3
- 缬沙坦对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾间质纤维化作用被引量：5
- 2009年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂缬沙坦对单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾间质纤维化进程的作用。方法健康Wistar大鼠单侧输尿管结扎制备UUO模型,并分为模型组（n=18）、缬沙坦组（n=18,30 mg.kg-1.d-1灌胃）;以切开腹腔并游离左侧输尿管但不结扎和剪断大鼠作为对照组（n=12）。分别于术后3、102、0 d处死大鼠,全自动生化仪检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平,免疫组织化学方法检测肾组织骨桥蛋白（OPN）的表达,RT-PCR方法检测肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA的表达。结果与对照组相比,模型组和缬沙坦组Scr及BUN自术后第10天起均显著上升（F=11.75-40.83,q=3.32-11.87,P〈0.05）;术后第3天模型组OPN及TGF-β1 mRNA表达均上调,缬沙坦组OPN自第3天亦显著增加,但TGF-β1 mRNA的表达自第10天起才显著增加（F=11.70-231.51,q=4.74-30.42,P〈0.05、0.01）。与模型组比较,缬沙坦组术后第3天OPN表达无显著差异,但TGF-β1 mRNA表达显著降低（q=3.92-15.11,P〈0.05）。结论OPN、TGF-β1参与了肾间质纤维化的进展;缬沙坦可能通过抑制OPN及TGF-β1的表达抑制UUO大鼠肾间质纤维化进程,延缓肾损害进展。
- 王凯孙建平刘丽秋马瑞霞李玉山周立冬
- 关键词：纤维化输尿管梗阻骨桥蛋白
- 2,3-吲哚醌诱导成神经细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡过程中部分凋亡调控基因的变化
- 2009年
- 目的:研究2,3-吲哚醌(2,3-dioxoindoline,isatin,ISA)诱导人成神经细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的分子机制。方法:体外培养人成神经细胞瘤SH-SY5Y细胞,将SH-SY5Y细胞随机分为对照组和ISA不同浓度(100、200和400μmol/L)处理组,采用Hoechst 33258荧光染色、DNA ladder分析细胞凋亡,RT-PCR检测不同浓度ISA处理后基因VEGF、bcl-2、bax、sur-vivin及p53在mRNA水平上表达的变化,FCM法检测caspase-3蛋白表达的变化。结果:不同浓度的ISA(0、100、200和400μmol/L)作用SH-SY5Y细胞48 h后,在荧光显微镜下观察到400μmol/L ISA组细胞出现典型的凋亡形态学改变:细胞核染色质聚集、碎裂,细胞质浓缩;琼脂糖凝胶电泳显示400μmol/L ISA处理组细胞出现明显的梯状条带。RT-PCR结果显示:随着ISA作用浓度的增加,bcl-2、VEGF和survivin mRNA的表达均逐渐减少(P<0.05),bax mRNA表达水平未见明显变化(P>0.05);而随着ISA浓度的增加,p53 mRNA表达水平逐渐增加(P<0.05),并呈浓度依赖关系。FCM结果显示,随着ISA作用浓度的增加,活化的caspase-3蛋白表达率分别为18.38%、26.93%和35.66%,明显高于对照组的11.23%(P<0.05)。结论:ISA能明显诱导SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能与ISA促进p53 mRNA转录、抑制bcl-2和survivin mRNA转录以及使细胞内活化的caspase-3蛋白水平增加有关。另外,ISA能抑制VEGF mRNA转录,对抑制肿瘤生长及转移有重要意义。
- 周立冬侯琳宋金莲岳旺李大鹏
- 关键词：神经细胞瘤细胞凋亡
