姜富贵
- 作品数：6 被引量：23H指数：3
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
- 发文基金：贵州省优秀科技教育人才省长资金项目贵州省社会发展科技攻关计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- X连锁凋亡抑制蛋白和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶激活剂对血管瘤演变的作用
- 2011年
- 目的 探讨X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶激活剂（Smac）在小儿血管瘤消退中的作用.方法 收集未经其他治疗、单纯手术切除并经病理诊断为血管瘤的标本31例,结合Mulliken分类法与增殖细胞核抗原（PCNA）表达对血管瘤进行分类和分期,采用免疫组织化学方法检测XIAP、Smac在血管瘤组织中的表达.结果 18例增殖期血管瘤XIAP、Srnac的积分光密度分别为2421.03±792.91,472.05±182.16;13例退化期血管瘤XIAP、Smac的积分光密度分别为443.24±105.15,2074.10±320.41.血管瘤增殖期Smac的积分光密度明显低于消退期,差异有显著性（P＜0.01）;血管瘤增殖期XIAP的积分光密度明显高于消退期,差异有显著性（P＜0.01）;XIAP与Smac的表达之间呈负相关关系（r=-0.753,P＜0.01）.结论 XIAP、Srmac相互作用可能是导致了血管瘤消退原因之一.
- 王凯俞松吕欣刘远梅曹江魏珩姜富贵谢祎
- 关键词：血管瘤
- 重组人血管内皮抑制素对体外培养血管瘤内皮细胞的影响被引量：2
- 2011年
- 重组人血管内皮抑制素可以直接作用于血管内皮细胞，能有效地抑制新生血管，具有较好的疗效和安全性，临床主要运用于治疗肺癌，但尚未见治疗血管瘤报道。本研究将重组人血管内皮抑制素作用于体外培养的血管瘤血管内皮细胞，观察对血管瘤内皮细胞增殖的抑制作用及其早期凋亡的影响并探讨其作用机制，为血管瘤的治疗提供实验依据。
- 曹江黄辉刘远梅魏珩李堂江谢讳姜富贵俞松
- 关键词：重组人血管内皮抑制素体外培养血管瘤内皮细胞增殖新生血管早期凋亡
- mTOR、p70S6K在体外培养血管瘤血管内皮细胞中的表达及意义被引量：11
- 2012年
- 目的 观察mTOR、p70S6K在体外培养血管瘤血管内皮细胞中的表达,探讨其与血管瘤血管内皮细胞周期分布的关系.方法 用组织块法培养血管瘤内皮细胞,同步化培养血管瘤内皮细胞后,采用Western blot法检测血管瘤内皮细胞mTOR、p70S6K-α的表达水平,同期用流式细胞仪检测血管瘤血管内皮细胞周期的变化；并分析mTOR、p70S6K-α的表达水平与血管瘤血管内皮细胞周期分布的关系.结果 mTOR蛋白表达水平较高0.20±0.01,p70S6K-α蛋白表达水平较低时0.25±0.01,处于G0/G1期的细胞较少（55.95±4.38）％; mTOR蛋白表达水平下降至0.16±0.02,p70S6K-α蛋白表达水平升高至0.29±0.01,处于G0/G1期的细胞明显增多（77.86±8.18）％；二者比较差异有统计学意义（t=- 5.781,P＜0.01）.结论 mTOR和p70S6K参与了体外培养的血管瘤血管内皮细胞细胞周期G0/G1阻滞.
- 吕欣俞松刘远梅魏珩谢祎姜富贵李堂江
- 关键词：血管瘤血管内皮细胞MTORP70S6K细胞周期
- 普萘洛尔对体外培养的血管瘤内皮细胞凋亡的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察普萘洛尔对体外培养的血管瘤内皮细胞凋亡的影响。方法取婴幼儿增殖期血管瘤标本,用组织块法原代培养血管瘤内皮细胞,并用第Ⅷ凝血因子相关抗原进行鉴定。待细胞处于对数生长期,换无血清培养基孵育48 h,使细胞同步化,然后分别加入0.5μmol·L-1和1.0μmol·L-1的普萘洛尔作为干预组,而对照组不加任何干预因素,继续孵育24 h,检测血管瘤血管内皮细胞凋亡率。结果血管瘤内皮细胞于组织块接种后3～4 d开始贴壁生长,内皮细胞呈多角形态,3～4周细胞开始快速生长,并铺满板底。培养细胞第Ⅷ凝血因子相关抗原表达为阳性。普萘洛尔作用24 h后,0.5μmol·L-1普萘洛尔组和1.0μmol·L-1普萘洛尔组血管瘤内皮细胞凋亡率分别为(22.42±0.83)%、(24.36±1.42)%,较对照组[(15.72±0.59)%]均明显升高(Pa<0.01)。结论普萘洛尔可以促进体外培养的血管瘤内皮细胞凋亡或抑制其增殖。
- 魏珩俞松姜富贵李堂江谢祎罗宇彭刚徐艳朋
- 关键词：血管瘤血管内皮细胞细胞培养普萘洛尔凋亡
- α-干扰素对体外培养血管瘤内皮细胞Fas、Caspase-8表达的影响
- 2011年
- 目的观察α-干扰素对体外培养血管瘤内皮细胞Fas、Caspase-8的影响，探讨旷干扰素治疗血管瘤的机制。方法用组织块法培养增生期血管瘤内皮细胞，检测第Ⅷ凝血因子相关抗原对血管瘤血管内皮细胞进行鉴定，用流式细胞仪检测α-干扰素作用后血管内皮细胞凋亡和Caspase-8表达变化，荧光免疫组化检测Fas抗原表达。结果 α-干扰素作用后，Fas阳性表达率为90％，对照组阳性表达率为15％，二者比较P〈0．01。α-干扰素作用后6h、24h、48h，Caspase-8的荧光平均值分别为148．99±12．72、87．06±6．81、55．17±9．06，比对照组25．82±3．59增高（P〈0．01或0．05）。各F干扰素组血管瘤血管内皮细胞凋亡百分率分别为：1×10^4μ组11．89±0．56、1×10^5μ组18．88±3．04、1×10^6μ组31．92±1．92，均比对照组3．25±0．23高（P〈0．01）。结论α-干扰素可以诱导体外培养的血管瘤血管内皮细胞Fas、caspase-8高表达，促进血管瘤内皮细胞凋亡。
- 刘鹏俞松刘远梅谢祎罗宇姜富贵李堂江
- 关键词：血管瘤Α-干扰素FASCASPASE-8
- 普萘洛尔对体外培养血管瘤内皮细胞血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-2表达的影响被引量：8
- 2012年
- 目的观察普萘洛尔对体外培养血管瘤内皮细胞血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶一2的影响，探讨普萘洛尔治疗血管瘤的机制。方法用组织块结合酶消化法原代培养血管瘤内皮细胞，并用第Ⅷ凝血因子相关抗原进行鉴定。待细胞处于对数生长期，换无血清培养基孵育48h使细胞同步化，然后分别加入0．5μmol／L和1μmol／L的普萘洛尔作为干预组，而对照组不加任何干预因素，继续孵育24h，用Real—timePCR法检测血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-2的表达水平，同期检测血管瘤血管内皮细胞凋亡率，并分析血管内皮生长因子mRNA、基质金属蛋白酶-2mRNA的表达水平与血管瘤血管内皮细胞凋亡的相关性。结果0．5μmol／L普萘洛尔组和1．0μmol／L普萘洛尔组血管瘤内皮细胞凋亡率分别为（22．42±0．83）％，（24．36±1．42）％，比对照组（15．72±0．59）％明显升高（P〈0．01）；血管内皮生长因子mRNA相对表达量分别为1．02±0．42、0．93±0．22，比对照组1．61±0．52降低（P〈0．05），基质金属蛋白酶-2mRNA相对表达量分别为0．77±0．18、0．67±0．27，比对照组1．47±0．57降低（P〈0．05），但0．5μmol／L普萘洛尔组血管内皮生长因子mRNA、基质金属蛋白酶-2mRNA与1．0μmol／L普萘洛尔组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论普萘洛尔可以促进体外培养的血管瘤内皮细胞凋亡，其机制可能是通过下调血管瘤内皮细胞血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-2的表达，从而促进血管瘤内皮细胞凋亡。
- 魏珩俞松姜富贵李堂江谢祎罗宇彭刚徐艳朋
- 关键词：血管瘤普萘洛尔血管内皮生长因子基质金属蛋白酶2
