目的研究低分子肝素对大鼠高脂血症性胰腺炎胰腺微循环的作用机制。方法将72只健康SD大鼠随机分成假手术组、模型组和治疗组各24只,每组再随机分成四个亚组。先采用高脂饮食建立高脂血症模型,模型组和治疗组制作大鼠急性胰腺炎模型,制模成功后治疗组分别于0、6、12、18 h开始使用低分子肝素皮下注射,各亚组均间隔6 h重复皮下注射一次,每亚组均干预4次;模型组和假手术组同时间点皮下注射等量生理盐水对照。结果大鼠胰腺血流速度模型组低于假手术组,治疗组高于模型组(P<0.05);胰腺组织病理学评分模型组高于假手术组,治疗组低于模型组(P<0.05);模型组各亚组胰腺血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达、VEGF m RNA表达水平均高于假手术组,而治疗组均低于模型组(P<0.05)。结论大鼠高脂血症性胰腺炎,VEGF与微循环障碍密切相关;低分子肝素可能通过下调胰腺组织VEGF水平来改善胰腺微循环障碍,减轻胰腺组织进一步损害,且早期干预价值更大。
目的:观察重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的动态变化及前列地尔对其表达的影响.方法:60例SAP患者,随机分成两组,每组30例,对照组在一般治疗的基础上单用生长抑素治疗,联合组为生长抑素联合前列地尔治疗.在入院即刻、发病12、24、48、72 h、1 wk分别检测两组患者血浆ET-1及NO浓度,并计算ET-1/NO值.结果:两组患者血浆ET-1及NO水平均呈先升高再下降的趋势,12 h时达到高峰后逐渐下降,72 h时仍维持在高水平,1 wk后下降至低于入院即刻水平.入院即刻至发病24 h时两组E T-1及N O水平变化趋势类似(E T-1:入院即刻:97.7 ng/L±14.9 ng/L vs 98.8 ng/L±15.6n g/L;12 h:157.4 n g/L±14.4 n g/L v s 160.3ng/L±15.8 ng/L;24 h:146.0 ng/L±18.8 ng/L v s 146.4 n g/L±19.2 n g/L;N O:入院即刻:29.0μmol/L±4.4μmol/L vs 29.7μmol/L±6.0μmol/L;12 h:40.2μmol/L±3.9μmol/L vs41.2μmol/L±5.5μmol/L;24 h:39.7μmol/L±4.7μmol/L vs 39.7μmol/L±4.6μmol/L;均P>0.05),48 h后ET-1水平联合组下降较对照组更明显(48 h:134.1 ng/L±18.5 ng/L vs 128.3 ng/L±17.8 ng/L;72 h:99.5 ng/L±16.6 n g/L v s 109.8 n g/L±17.3 n g/L;1 w k:71.4 n g/L±12.1 n g/L v s 78.8 n g/L±13.3ng/L;均P<0.05),而NO水平48 h后对照组较联合组下降更明显(48 h:30.1μmol/L±4.9μmol/L vs 33.8μmol/L±4.1μmol/L;72 h:22.2μmol/L±4.8μmol/L vs 28.0μmol/L±4.2μmol/L;1 wk:17.0μmol/L±3.7μmol/L vs 20.2μmol/L±3.4μmol/L;均P<0.05).结论:ET-1、NO是介导SAP微循环障碍的重要因素,前列地尔能改善胰腺微循环,可能是通过影响ET-1、NO的表达起作用.
