孙旻
- 作品数：10 被引量：21H指数：3
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省教育厅自然科学基金江苏省卫生厅科研基金徐州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- N-cad和PCNA在胃癌组织中的表达及临床意义被引量：1
- 2011年
- 目的:研究神经性钙粘素(N-cad)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法:选择手术切除的胃癌组织标本(n=79)为试验组,胃癌旁组织(n=45),以及正常胃黏膜组织(n=19)为对照组.应用免疫组织化学法检测胃癌组织、癌旁组织和正常组织中的N-cad和PCNA基因编码蛋白的表达情况,用SPSS13.0统计软件对N-cad和PCNA蛋白的表达差异及其与患者的临床病理特征进行统计学分析.结果:N-cad和PCNA蛋白在胃癌中阳性表达率分别为78.5(62/79)和88.6(70/79),与癌旁组织(71.1,80)比较无明显差异,但二者与对照组(10.5,15.8)比较有显著差异,组间比较有明显统计学差异(P<0.01).在试验组中,N-cad和PCNA蛋白表达与患者的年龄、性别、类型及是否淋巴结转移均无明显统计学差异,而与肿瘤的分化程度及TNM分期有关(N-cad:62.5%vs89.4%,64.5%vs87.5%;PCNA:83.3%vs95.7%,77.4%vs95.8%,均P<0.05).结论:N-cad和PCNA蛋白在胃癌组织中表达明显上调,二者呈正相关,可联合作为评估胃癌恶性生物学行为和预后指标.
- 韩雪晶吴克俭肖烨孙旻朱亚男朱炳喜
- 关键词：增殖细胞核抗原胃癌组织癌旁组织
- SKI-Ⅱ抑制Sphk1的表达对胃癌细胞株SGC7901细胞周期的影响
- 2011年
- 目的研究SKI-Ⅱ对胃癌SGC7901细胞周期的阻滞作用,并探讨其相关分子机制。方法常规培养胃癌SGC7901细胞,SKI-Ⅱ单用或联合顺铂干预,流式细胞术检测细胞周期;免疫细胞化学、Western-blot检测药物作用后细胞中Sphk1、P27的表达。结果 SKI-Ⅱ单用或联合顺铂干预48 h后,各用药组细胞周期停滞在G0/G1期比例增多,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);联合用药组比SKI-Ⅱ单用组作用明显(P<0.05);SGC7901细胞中P27阳性表达率增加,Sphk1阳性表达率减少,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示:SGC7901细胞中Sphk1与P27的表达呈负相关。结论 SKI-Ⅱ通过抑制Sphk1的表达进而上调P27的表达诱导肿瘤细胞周期阻滞,抑制肿瘤细胞增殖。
- 朱祖安费素娟刘磊张秋月孙旻刘莹
- 关键词：SGC7901细胞胃肿瘤细胞周期
- SKI-Ⅱ促胃癌SGC7901细胞凋亡的实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的:研究鞘氨醇激酶(sphingosine kinase,SphK)抑制剂SKI-Ⅱ对人胃癌SGC7901细胞凋亡的影响,并探讨其具体作用机制。方法:常规培养人胃癌SGC7901细胞,SKI-Ⅱ单用或联合顺铂(DDP)干预,流式细胞术检测细胞凋亡率;电镜下观察用药后细胞超微结构的改变;免疫细胞化学、Western blot检测药物作用后细胞中Sphk1、NF-κB、Bcl-2、Bax的表达。Pearson相关分析检测Sphk1与NF-κB、NF-κB与Bcl-2表达的相关性。结果:SKI-Ⅱ单用或联合DDP干预48 h后,SKI-Ⅱ5μmol/L组、SKI-Ⅱ10μmol/L组、DDP 2.5 mg/L组、DDP 2.5 mg/L+SKI-Ⅱ5μmol/L组和DDP 2.5 mg/L+SKI-Ⅱ10μmol/L组细胞凋亡率分别为(40.39±1.06)%、(45.58±0.75)%、(47.27±1.13)%、(53.64±1.11)%和(66.98±2.32)%。与阴性对照组比,差异均有统计学意义(P<0.05);电镜下观察到SGC7901细胞胞浆内出现凋亡小体;SGC7901细胞中Bax阳性表达率增加,Sphk1、NF-κB、Bcl-2阳性表达率减少。Sphk1与NF-κB、NF-κB和Bcl-2的表达呈正相关。结论:SKI-Ⅱ可以通过抑制细胞中Sphk1的表达从而下调NF-κB的表达,并升高Bax/Bcl-2的比例诱导人胃癌SGC7901细胞的凋亡。
- 朱祖安费素娟刘磊孙旻张秋月刘莹
- 关键词：SGC7901细胞凋亡
- 塞来昔布对肝癌HepG2细胞生长及KAI1/CD82蛋白表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨塞来昔布对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡以及KAI1/CD82蛋白表达的影响.方法:用不同浓度的塞来昔布(12.5、25.0、50.0、100.0、200.0μmol/L)干预人肝癌HepG2细胞24、48、72h后.采用CCK-8法测定HepG2细胞体外增殖活性;利用流式细胞术检测细胞凋亡率;应用Western blot检测KAI1/CD82蛋白表达变化.结果:CCK-8法证实塞来昔布可呈时间与剂量依赖性抑制肝癌HepG2细胞增殖,200.0μmol/L塞来昔布作用72h后,抑制率达到最大(69.23%).流式细胞术检测发现12.5、50.0、200.0μmol/L塞来昔布干预肝癌HepG2细胞48h后,塞来昔布可呈剂量依赖性诱导肝癌HepG2细胞凋亡,凋亡率均高于对照组(18.79%±2.37%,46.94%±0.78%,69.48%±0.63%vs16.72%±1.54%,均P<0.05).Western blot结果显示塞来昔布可呈剂量依赖性增加KAI1/CD82表达,较对照组明显升高,差异有统计学差异(48h:0.394±0.007,0.886±0.0571.099±0.079vs0.321±0.020,均P<0.05).结论:塞来昔布可通过上调KAI1/CD82蛋白的表达,诱导肝癌HepG2细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖.
- 崔荣花陈剑群孙旻孙忠志
- 关键词：肝癌HEPG2细胞塞来昔布KAI1/CD82
- 肝星状细胞在肝纤维化治疗中的研究进展被引量：4
- 2009年
- 肝纤维化是一种微循环、血管解剖学和肝脏结构被损坏、并有纤维化再生、纤维结节改变的肝病。其实质上是由机体应答各种慢性刺激诸如病毒、乙醇、化学毒物及自身免疫等引起，形成的损伤与抗损伤反复演变的过程。期间涉及肝细胞的变性、坏死，炎症细胞浸润，细胞因子作用以及肝组织中细胞外基质过度产生和沉积等复杂变化。
- 花冠春孙旻
- 关键词：肝星状细胞肝纤维化
- MESO指数、MELD-Na对失代偿期肝硬化短期预后的价值对比被引量：1
- 2011年
- 目的评价终末期肝病模型(MELD)评分、MELD-Na模型评分、MESO指数对失代偿期肝硬化短期预后的预测价值。方法分别计算115例失代偿期肝硬化患者的MELD、MELD-Na、MESO指数分值,运用ROC曲线及曲线下面积(AUC)比较三种评分系统判断失代偿期肝硬化患者短期预后的准确性。结果 115例患者随访3个月内34例死亡。死亡组MELD、MELD-Na、MESO指数均高于生存组(P<0.05),在判断患者3个月生存时间的ROC曲线AUC比较中,MESO指数>MELD-Na>MELD(P<0.05)。结论 MELD、MELD-Na、MESO指数均可有效地预测失代偿期肝硬化患者的短期预后,而MESO指数对短期预后评估效率优于MELD-Na,能更准确反映病情严重程度及预后。
- 韩雪晶肖烨孙旻
- 关键词：肝硬化预后终末期肝病模型
- 某部机关干部脂肪肝发病及相关因素研究被引量：3
- 2015年
- 目的调查某部机关干部脂肪肝发病情况,并探讨其发病的相关因素。方法采用χ^2检验对某机关干部2012-2013年的健康档案资料进行分析,采用直接问询和问卷调查相结合的方式进行相关因素调查。结果 2012年在参检人中脂肪肝检出率为41.67%;2013年在参检人中,脂肪肝者检出率为42.43%;甘油三酯、总胆固醇、空腹葡萄糖与脂肪肝的发生密切相关,其中甘油三酯是最主要的相关因素。结论脂肪肝的发病和高脂血症、高血糖、高胆固醇血症及预防、保健等行为因素密切相关。
- 花冠春孙旻戚合德
- 关键词：脂肪肝机关干部发生率影响因素
- SKI-Ⅱ对胃癌SGC7901细胞血管内皮生长因子表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察SKI-Ⅱ对胃癌SGC7901细胞内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,并对其机制进行初步研究。方法常规培养胃癌SGC7901细胞,给予不同浓度SKI-Ⅱ及顺铂(DDP)干预,MTT法测定各组胃癌SGC7901细胞增殖情况,免疫组化和Western blot检测药物对SphK1、VEGF表达的影响。结果 MTT检测显示SGC7901细胞与不同浓度的SKI-Ⅱ共同培养,细胞的生长受到不同程度的抑制,其作用具有剂量依赖性,并随时间的延长逐渐增强,免疫组化及Western blot检测显示SKI-Ⅱ可显著下调肿瘤细胞SphK1和VEGF蛋白的表达,单用DDP对SphK1、VEGF无作用。结论 SKI-Ⅱ可以通过下调VEGF和SphK1蛋白表达而有效抑制胃癌SGC7901细胞增殖。
- 周红连费素娟朱祖安孙旻张秋月
- 关键词：血管内皮生长因子SGC7901细胞
- 神经酰胺促胃癌SGC7901细胞凋亡的实验被引量：1
- 2011年
- 目的探讨神经酰胺(Ceramide,Cer)对胃癌SGC7901细胞的促凋亡作用及可能作用机制。方法体外培养人胃癌SGC7901细胞,分别给予Cer、顺铂(DDP);DDP联合Cer作用后,MTT检测单独使用Cer及联合DDP应用对SGC7901细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组织化学染色、Westernblot检测SGC7901细胞NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 Cer2.5μmol/L及以上时可以抑制细胞增殖,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Cer联合DDP后,联合用药作用强于单独DDP及Cer组(P<0.05),q值在24、48、72h分别为1.05、1.01、0.99。Cer、DDP作用48h可诱导SGC7901细胞凋亡,Cer5μmol/L、DDP2.5mg/L单独用药组及Cer5μmol/L联合DDP2.5mg/L组凋亡率分别为:(39.23±1.62)%、(47.27±1.13)%、(50.13±2.76)%,与对照组[(18.46±1.64)%]相比差异有统计学意义(P<0.05),联合用药作用强于单独DDP及Cer组(P<0.05)。NF-κB、Bcl-2在SGC7901细胞中较高表达[(74.10±2.69)%、(69.37±4.54)%],Bax在SGC7901细胞中表达较低[(24.60±3.73)%],Cer5μmol/L、DDP2.5mg/L单独用药组及Cer5μmol/L联合DDP2.5mg/L组NF-κB、Bcl-2阳性表达率降低(65.13±1.71、62.17±2.12,44.8±3.65;57.70±2.22、55.13±5.77、37.67±2.14),Bax表达率上调(33.80±1.10、35.50±2.27、51.73±3.76),Bcl-2/Bax比值降低(1.71±0.10、1.56±0.26、0.73±0.09),与对照组相比差别有统计学意义(P<0.05),联合用药作用强于单独DDP及Cer组(P<0.05)。相关性分析显示NF-κB与Bcl-2呈正相关(Spearmansrho=0.9510,Prob>|t|=0.0000)。结论 Cer通过下调NF-κB进而调节Bcl-2/Bax比值诱导SGC7901细胞凋亡。
- 刘莹朱祖安费素娟刘磊孙旻张秋月
- 关键词：SGC7901细胞神经酰胺核因子ΚBBCL-2BAX
- 鞘氨醇激酶在恶性肿瘤中的研究进展被引量：5
- 2010年
- 在许多肿瘤的发生发展过程中,鞘磷脂的代谢产物神经酰胺(ceramide,Cer)、神经鞘氨醇(sphingosine,Sph)和1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)发挥着极为重要的作用,它们调节着细胞的增殖、存活和凋亡。在细胞内,这些代谢产物可以相互转化,鞘氨醇激酶(sphingosine kinase,SphK)则是维系Cer、Sph和S1P三者间代谢平衡的关键酶,具有调节Cer和S1P的双重功能。SphK在多种实体肿瘤中均有表达,其基因具有癌基因的特征,并且通过Sphk/S1P信号途径对肿瘤发挥着促进细胞生长,保护其免受凋亡,使肿瘤细胞产生放化疗耐受的作用。而Sphk抑制剂的应用实现了其活性的下调,阻滞了其在恶性肿瘤中的作用。因此,Sphk的靶向肿瘤治疗有可能实现对肿瘤更为有效的控制,具有良好的应用前景。
- 孙旻陈剑群
- 关键词：鞘氨醇激酶1-磷酸鞘氨醇恶性肿瘤抑制剂
