官洪山
- 作品数：20 被引量：114H指数：6
- 供职机构：安徽医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 血管紧张素-(1-7)在心血管系统中的作用被引量：1
- 2009年
- 血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统中具有重要生物学作用的终末活性产物,可通过直接作用于心血管中枢调节心血管活动以及与心脏和血管上特异性受体结合而发挥改善心功能、降低血压、抑制心脏和血管重构作用。现就血管紧张素-(1-7)对心血管系统中的作用综述如下。
- 官洪山乔树宾
- 关键词：肾素-血管紧张素系统血管紧张素转化酶
- 内质网应激在主动脉缩窄大鼠肥厚左心室和血管紧张素Ⅱ诱导培养心肌细胞凋亡中的作用
- (一)替米沙坦对腹主动脉缩窄术后左室肥厚大鼠心肌内质网应激的影响
既往研究显示血管紧张素Ⅱ可以诱导心肌细胞凋亡,近来有研究也显示内质网应激可以导致心肌细胞凋亡。目前血管紧张素Ⅱ、左心室肥厚以及内质网应激关系尚不清楚...
- 官洪山
- 关键词：心肌细胞细胞凋亡内质网应激替米沙坦主动脉缩窄
- 文献传递
- 血管肽酶抑制剂对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响被引量：3
- 2006年
- 目的研究心肌细胞凋亡和心室重构在心力衰竭发展中的变化及血管内肽酶抑制剂的干预作用,探讨血管内肽酶抑制剂治疗心力衰竭的机制。方法选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组,心肌梗死组(MI组)和心肌梗死后Omapatrilat(OMA)干预组(MI+OMA组)。经冠脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,术后24 h MI+OMA组大鼠给予Omapatrilat 40 mg/kg.d,饮水给药,假手术组和MI组大鼠饲普通饮水。术后4、6周检测大鼠非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数;Western蛋白印迹检测心肌细胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达水平;VG染色测胶原容积分数(CVF);压力传感器记录左室血流动力学改变。结果(1)术后非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数,MI组及MI+OMA组均显著高于假手术组(4周,3.8%±1.0%,2.6%±1.0%vs 0.1%±0.1%,P<0.01;6周,4.1%±1.3%,2.5%±0.9%vs 0±0,P<0.01),但MI+OMA组显著低于MI组(4周,P<0.05;6周,P<0.01);(2)与假手术组相比,MI组和MI+OMA组术后的Bax蛋白表达量均显著增高(4周,321.3%±17.5%,174.6%±13.9%vs 100.0%±8.3%,P<0.01;6周,362.3%±21.0%,193.9%±19.6%vs 104.7%±10.6%,P<0.01),但MI+OMA组显著低于MI组(P<0.01);MI组和MI+OMA组的Bcl-2蛋白表达量均低于假手术组(4周,79.3%±7.9%,86.6%±4.9%vs 100.0%±5.9%,P<0.01;6周,76.6%±9.3%,84.7%±3.4%vs 97.1%±6.0%,P<0.01),而MI+OMA组高于MI组(P<0.05);(3)MI+OMA组非梗死区CVF明显低于MI组(4周,10.5%±0.7%vs 14.7%±1.18%,P<0.01;6周,11.9%±1.4%vs 15.7%±1.1%,P<0.01),但仍显著高于假手术组(4周,10.5%±0.7%vs 3.9%±1.1%,P<0.01;6周,11.9%±1.4%vs 3.9%±1.2%,P<0.01);(4)MI组和MI+OMA组大鼠4周和6周的心功能明显降低(与假手术组比,P<0.05),而MI+OMA组大鼠的心功能显著改善(与MI组比,P<0.01)。结论血管肽酶抑制剂可通过调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达,减少心肌细胞凋亡,抑制心肌间质纤维化,从而减轻慢性心力衰竭阶段的心室重构,进而改善心功能。
- 官洪山王虹哈黛文徐江
- 关键词：OMAPATRILATBAX基因BCL-2基因心室重构
- 80岁及以上患者无保护左主干病变介入治疗病例分析被引量：1
- 2015年
- 目的回顾性分析80岁及以上患者无保护左主干病变患者的临床治疗情况，观察手术的安全性、有效性，近期疗效。方法收集80岁及以上无保护左主干患者的临床资料，手术操作、手术前后的临床与影像学结果及住院和出院1年随访期间的主要心脏不良事件的发生情况。结果36例无保护左主干患者纳入研究，病变累及开口6例、体部10例、口部＋体部3例、末端分支14例、左主干全程3例。所有病例成功完成经皮冠状动脉支架术，不完全血运重建35例，完全血运重建1例。在1年随访期间，1例患者术后2个月支架内再狭窄，再次药物支架置人，1年时仍有心绞痛发作；其余35例患者无心绞痛发作，无一0血管事件发生。结论对于不愿行冠状动脉旁路移植术或有手术禁忌的80岁及以上无保护左主干病变患者，支架置人可能是相对安全选择。
- 官洪山乔树宾杨跃进陈纪林吴永健秦学文刘海波慕朝伟高展徐波高润霖
- 关键词：冠状血管血管成形术
- 经皮室间隔化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病临床观察被引量：5
- 2015年
- 目的观察经皮室间隔化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病的临床疗效。方法回顾性分析2009年1月1日—2013年3月31日该院行经皮室间隔化学消融术的61例肥厚型梗阻性心肌病患者的临床资料。术后3个月、6个月、1年随访心脏超声及并发症的发生情况。结果 (1)与术前比较,术后即刻经超声和经导管测得的左心室流出道压力阶差显著降低(P<0.01),术后即刻室间隔厚度无明显差异(P>0.05);(2)随访期间,左心室流出道压力阶差较术前均显著下降(P<0.01),室间隔厚度较术前明显减少(P<0.05)。与术前比较,随访期间左心室舒张末期内径、左心室射血分数无明显变化,左心房内径明显减小(P<0.05),术后1年减少更为显著(P<0.01);(3)住院以及随访期间,30例术中出现一过性传导阻滞,1例术后出现持续性Ⅲ度房室传导阻滞,1例术中出现间隔支—后降支交通支开放,2例术后梗阻复发,术中及随访期间无死亡病例。结论经皮室间隔化学消融术能显著降低梗阻型肥厚性心肌病患者室间隔厚度及左心室流出道压力阶差,改善患者症状,近期疗效安全、可靠。
- 上官海娟官洪山许邦龙王晓晨
- 关键词：肥厚心肌病
- 卡托普利对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-2表达的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨卡托普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24 h存活大鼠分为模型组和模型+卡托普利组(卡托普利500 mg.kg-1.d-1,饮水给药)。另设假手术组,假手术组和模型组大鼠饲普通饮水。术后6周免疫组织化学法检测TNF-α、Ⅰ型和Ⅲ型胶原,蛋白印迹法检测MMP-2,Van Gieson染色测胶原容积分数;压力传感器记录左心室血流动力学改变。结果与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组大鼠的心室功能明显降低(P<0.05),卡托普利能显著改善心肌梗死后心室功能(P<0.05);与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组非梗死区胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ胶原比均升高(P<0.01),全心质量/体质量(THW/BW)及左心室实际质量/体质量(LVW/BW)显著增加(P<0.01);但卡托普利干预后CVF、Ⅰ/Ⅲ胶原比及THW/BW、LVW/BW均低于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组非梗死区MMP-2和TNF-α表达升高(P<0.01);卡托普利干预后MMP-2和TNF-α的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论卡托普利能明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNF-α和MMP-2的表达有关。
- 上官海娟官洪山赵艳锋
- 关键词：卡托普利心肌梗死心室重构肿瘤坏死因子-Α基质金属蛋白酶-2
- 当归对心肌梗死后心肌细胞凋亡和心室重构的影响被引量：34
- 2008年
- 目的探讨当归对大鼠心肌梗死后左室功能、梗死灶边缘区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因变化的干预作用及其可能机制。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、急性心肌梗死(AMI)组和当归干预组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备AMI模型。当归干预组于术后24 h开始腹腔注射当归注射液(20 ml.kg-1.d-1,相当于含生药量10 g.kg-1.d-1);AMI组和sham组注射等量生理盐水。术后1、2、3和4周记录血流动力学改变后处死动物,分别采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)和免疫组化法检测心肌细胞凋亡系数,以及促凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl-2的蛋白表达水平。结果1AMI发生后左室功能明显降低,当归干预4周后可改善左室功能(P<0.05或P<0.01)。2AMI组和当归干预组比较心肌梗死面积差异无统计学意义;AMI组4周后全心和左室相对重量均较sham组显著增加(P均<0.01),当归干预4周后可明显减轻全心和左室相对重量(P均<0.05)。3sham组未见心肌细胞凋亡,AMI组和当归干预组梗死灶边缘区均有心肌细胞凋亡,但当归干预组心肌细胞凋亡较AMI组明显减少(P<0.01)。4与sham组比较,AMI组和当归干预组Bax和Bcl-2的蛋白表达均明显升高;而当归干预组Bcl-2的蛋白表达进一步增加,并能明显抑制Bax的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论心肌梗死后发生左室功能降低,梗死灶边缘区有大量的心肌细胞凋亡;当归可能通过上调Bcl-2和下调Bax的表达,使Bax/Bcl-2比值下降,从而抑制该区的心肌细胞凋亡,减少心肌细胞丢失,进而改善左室功能,减轻心室重构。
- 上官海娟徐江官洪山赵艳峰
- 关键词：当归心肌梗死细胞凋亡BAX基因BCL-2基因
- 阜外心血管病医院成功举办第五届冠心病介入治疗技术及策略高级讲习班
- 2011年
- 由《中国循环杂志》社、国家心脏病中心、阜外心血管病医院主办，冠心病诊治中心承办的第五届冠心病介入高级讲习班（Fuwai Interventional Fellow Course，FIC2010）2010—11—24至2010—11—27在阜外心血管病医院举行。本次培训班目的是与来自全国各地的同行分享其丰富的技术和经验，
- 官洪山杨伟宪
- 关键词：介入治疗技术冠心病讲习班心脏病培训班
- 代谢综合征对不稳定型心绞痛患者超敏C反应蛋白的影响
- 2013年
- 目的通过对代谢综合征(MS)合并及不合并不稳定型心绞痛(UA)患者的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的比较,探讨代谢综合征对不稳定型心绞痛hs-CRP水平的影响。方法我院2010年5月至2012年12月住院MS合并UA 70例,单纯UA 64例,单纯MS 62例。同期体检健康者60例为正常对照组纳入研究。比较以上各组间hs-CRP水平,并对hs-CRP影响因素进行相关分析。结果各组hs-CRP存在显著差异(P<0.05)。对所有研究对象hs-CRP回归分析显示:log(hs-CRP)与UA(P<0.01)、MS(P<0.01)相关,模型R、R2分别为0.561、0.315。对不稳定型心绞痛患者回归分析显示:log(hs-CRP)与总胆固醇(P<0.05),MS(P<0.01)相关,模型R、R2分别为0.475、0.226。结论代谢综合征可以升高不稳定型心绞痛患者的血清hs-CRP水平。
- 上官海娟官洪山
- 关键词：代谢综合征不稳定型心绞痛超敏C反应蛋白
- 当归对大鼠心梗后炎性反应和早期左室重构的影响被引量：12
- 2006年
- 目的:探讨大鼠心梗后炎性反应和早期左室重构的发生及当归的干预机制。方法:结扎SD大鼠冠脉前降支制备心梗模型,观察术后1、2、4周大鼠心功能、非梗死区心肌胶原、巨噬细胞和血浆一氧化氮(NO)在心梗后早期左室重构过程中的变化及当归的治疗作用。结果:当归能显著降低心梗大鼠各时间点非梗死区巨噬细胞阳性表达率、升高血浆NO浓度(P<0.01),并减轻心肌纤维化程度和改善心功能(P<0.05)。结论:当归可能通过促进体内NO的生成、抑制巨噬细胞在非梗死区的浸润和聚积,阻断炎性反应和反应性纤维化的发生,防治和逆转左室重构,改善心功能。
- 赵艳峰徐江王虹官洪山上官海娟
- 关键词：当归左室重构巨噬细胞
