- 缓激肽B_2受体部分介导奥帕曲拉抑制乳鼠心脏成纤维细胞增殖被引量：5
- 2010年
- 郑亚萍蔡智慧赵艳峰
- 关键词：缓激肽B2受体心脏成纤维细胞奥帕曲拉乳鼠血管肽酶抑制剂
- 当归对心肌梗死后心肌细胞凋亡和心室重构的影响被引量：34
- 2008年
- 目的探讨当归对大鼠心肌梗死后左室功能、梗死灶边缘区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因变化的干预作用及其可能机制。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、急性心肌梗死(AMI)组和当归干预组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备AMI模型。当归干预组于术后24 h开始腹腔注射当归注射液(20 ml.kg-1.d-1,相当于含生药量10 g.kg-1.d-1);AMI组和sham组注射等量生理盐水。术后1、2、3和4周记录血流动力学改变后处死动物,分别采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)和免疫组化法检测心肌细胞凋亡系数,以及促凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl-2的蛋白表达水平。结果1AMI发生后左室功能明显降低,当归干预4周后可改善左室功能(P<0.05或P<0.01)。2AMI组和当归干预组比较心肌梗死面积差异无统计学意义;AMI组4周后全心和左室相对重量均较sham组显著增加(P均<0.01),当归干预4周后可明显减轻全心和左室相对重量(P均<0.05)。3sham组未见心肌细胞凋亡,AMI组和当归干预组梗死灶边缘区均有心肌细胞凋亡,但当归干预组心肌细胞凋亡较AMI组明显减少(P<0.01)。4与sham组比较,AMI组和当归干预组Bax和Bcl-2的蛋白表达均明显升高;而当归干预组Bcl-2的蛋白表达进一步增加,并能明显抑制Bax的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论心肌梗死后发生左室功能降低,梗死灶边缘区有大量的心肌细胞凋亡;当归可能通过上调Bcl-2和下调Bax的表达,使Bax/Bcl-2比值下降,从而抑制该区的心肌细胞凋亡,减少心肌细胞丢失,进而改善左室功能,减轻心室重构。
- 上官海娟徐江官洪山赵艳峰
- 关键词：当归心肌梗死细胞凋亡BAX基因BCL-2基因
- eIF-2α磷酸化在E-/B48脂蛋白诱导泡沫细胞形成中的作用研究
- 动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着,并伴有动脉中膜改变的联合病变,它是危害人类健康最严重的心血管疾病。尽管许多基础及临床研究已证实AS是多因...
- 赵艳峰
- 关键词：泡沫细胞形成组织蛋白酶B胆固醇流出ABC转运体
- 文献传递
- 当归对大鼠心肌梗死后早期炎性反应和左室重构的影响及机制
- 赵艳峰徐江汤剑青上官海娟官洪山
- 文献传递
- 阿魏酸钠对H_2O_2诱导的猪髂动脉内皮细胞凋亡的影响被引量：2
- 2008年
- 目的研究过氧化氢(H2O2)诱导内皮细胞(PIECs)凋亡及阿魏酸钠(SF)的抗氧化应激和抗内皮细胞凋亡的作用机制。方法将体外培养的PIECs进行分组:对照组、H2O2组、SF+H2O2组。倒置显微镜下观察细胞生长状况,MTT法测定PIECS的细胞存活率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡状况,用分光光度法检测上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。结果与对照组比较,500μmol/L H2O2显著增加细胞凋亡率和上清液中MDA含量(P<0.01);降低细胞存活率和上清液中SOD含量(P<0.01)。SF则明显降低细胞凋亡率和上清液中MDA含量,增加细胞存活率和SOD含量(P<0.01)。结论SF可抑制H2O2诱导的PIECS凋亡,该作用与其降低细胞上清中MDA和增加上清液中SOD有关。
- 汪莲开赵艳峰
- 关键词：阿魏酸钠氧化应激内皮细胞凋亡
- 奥帕曲拉对内皮素-1诱导的心脏成纤维细胞增殖的影响被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨奥帕曲拉(omapatrilat,OMA)对内皮素-1(ET-1)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖的干预作用及可能机制。方法:经差速贴壁法培养的新生大鼠CFs,随机分为7组:对照组,ET-1组,OMA组,ET-1+OMA10-9mol/L组,ET-1+OMA10-8mol/L,ET-1+OMA10-7mol/L组,ET-1+OMA10-6mol/L组。采用四氮唑盐(MTT)比色法测定CFs数目,流式细胞分析仪(FCM)检测CFs细胞周期,液体闪烁计数仪测定CFs3H-脯氨酸掺入率,硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO含量。结果:与对照组相比,10-7mol/LET-1能显著增加CFs的吸光度A490值及[3H]-Pro掺入率,降低CFs生成NO的量(均P<0.01),10-9-10-6mol/LOMA呈浓度依赖性的降低ET-1诱导的A490值和[3H]-Pro掺入率升高(均P<0.01),促进CFsNO的生成(均P<0.05);细胞周期分析表明ET-1能显著提高S期细胞百分率(P<0.01),10-7mol/LOMA抑制ET-1诱导S期细胞百分率上升(P<0.01)。结论:OMA对ET-1诱导的CFs增殖及胶原合成有抑制作用,该作用可能和NO生成有关。
- 郑亚萍徐江赵艳峰
- 关键词：内皮素-1心脏成纤维细胞奥帕曲拉缓激肽一氧化氮
- 当归对大鼠心肌梗死后早期左室重构的实验研究被引量：16
- 2005年
- 目的:观察巨噬细胞、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)在大鼠心梗后早期左室重构过程中的变化及当归的治疗作用,探讨干预机制。方法:结扎SD大鼠冠脉前降支制备心梗模型,随机分为假手术组(sham组),心梗组(MI组)和心梗当归组(MI+Angelica组)。术后24h开始给药,MI+Angelica组腹腔注射当归2mL/(100g.d),sham组和MI组腹腔注射等量生理盐水。于术后1W、2W、4W记录左室血流动力学变化,测定血浆中MDA和SOD浓度改变,并检测非梗死区心肌胶原及巨噬细胞的变化(免疫组化法)。结果:①与sham组相比,MI组和MI+Angelica组非梗死区心肌巨噬细胞阳性表达率显著升高(P<0.01),以1W的阳性表达率为最高,但MI+Angelica组低于MI组(P<0.01);②与sham组相比,MI组和MI+Angelica组术后各时间点血浆中MDA浓度升高,SOD浓度降低(P<0.01),但MI+Angelica组MDA低于MI组,SOD高于MI组,4W时有统计学意义(P<0.05);③术后各时间点MI组心功能受损,于术后4W心肌胶原容积分数(CVF)及血管周围胶原面积(PVCA)明显升高(P<0.01);与MI组比较,术后4W MI+Angelica组心功能改善,CVF及PVCA降低(P<0.05)。结论:当归可能通过清除体内自由基、增强机体的抗氧化能力、抑制巨噬细胞在非梗死区的浸润和聚积,阻断促左室肥厚和反应性纤维化发生等环节,防治和逆转左室重构。
- 卢彦珍赵艳峰李宝红
- 关键词：当归心肌梗死左室重构巨噬细胞
- 缓激肽B2受体在缬沙坦抑制心肌细胞肥大中的作用研究
- 赵艳峰
- 关键词：缓激肽心肌细胞缓激肽B2受体
- 当归对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响及机制被引量：18
- 2006年
- 目的:观察转化生长因子-β1(TGF-β1)、巨噬细胞在心肌梗死后心肌纤维化发生发展过程中的变化及当归的治疗作用,探讨心肌梗死后心肌纤维化的发生及当归的干预机制。方法:结扎SD大鼠冠脉前降支复制心肌梗死模型,随机分为假手术(sham)组、心肌梗死(M I)组和心肌梗死当归(M I+angelica)组。术后24 h开始给药,M I+angelica组腹腔注射当归(20 mL.kg-1.d-1,相当于生药10 g.kg-1.d-1),sham组和M I组腹腔注射等量生理盐水。于术后1、2、4周记录左室血流动力学改变,检测非梗死区心肌胶原含量、TGF-β1及巨噬细胞的变化。结果:①M I组和M I+angelica组非梗死区心肌TGF-β1及巨噬细胞阳性表达显著高于sham组(P<0.01),以1周的阳性表达为最高,但M I+angelica组低于M I组(P<0.01);②术后各时点M I组心功能受损,于术后2周和4周心肌胶原含量明显高于sham组(P<0.01);术后4周M I+angelica组心功能损害轻于M I组,心肌胶原含量低于M I组(P<0.01)。结论:当归通过抑制巨噬细胞在非梗死区的浸润、下调TGF-β1的表达,阻断促纤维化发生的环节,减轻心肌梗死后非梗死区反应性胶原的过度沉积,防治心肌梗死后心肌纤维化,改善心脏功能。
- 赵艳峰徐江汤剑青王虹上官海娟官洪山
- 关键词：当归心肌梗死巨噬细胞转化生长因子Β
- 罗格列酮对过氧化氢诱导内皮细胞凋亡的影响
- 2009年
- 目的:研究过氧化氢(H2O2)诱导的内皮细胞凋亡及罗格列酮(rosiglitazone,RSG)的保护作用和可能机制。方法:将体外培养的猪髂动脉内皮细胞(PIECs)随机分为:不加干预的对照组(A组);加入500μmol/LH2O2组(B组);分别加入0.1(C组)、1.0(D组)、10.0(E组)μmol/LRSG组;分别予0.1(F组)、1.0(G组)、10.0(H组)μmol/L的RSG预处理1h后,再加入500μmol/LH2O2,孵育18h的RSG加H2O2组。倒置显微镜下观察各组细胞生长状况,MTT法检测PIECs存活率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡状况和细胞内活性氧(ROS)水平。结果:与A组相比,B组显著增加了细胞凋亡率及细胞内ROS水平(P<0.01),降低细胞存活率(P<0.01)。RSG则明显降低细胞凋亡率及细胞内ROS水平,增加细胞存活率(P<0.01)。结论:RSG可以抑制H2O2诱导的内皮细胞凋亡,该作用与降低细胞内ROS生成有关。
- 汪莲开万瑜赵艳峰谢月寸徐成仕肖微胡帆曾妮
- 关键词：过氧化氢罗格列酮内皮细胞氧化应激凋亡
