岳丹
- 作品数：8 被引量：17H指数：2
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- 全反式维甲酸诱导人膀胱癌EJ细胞凋亡的研究
- 2007年
- 目的探讨全反式维甲酸（ATRA）诱导人膀胱癌EJ细胞凋亡的可能性，并进一步研究其作用机制。方法体外培养人膀胱癌脚细胞，以不同浓度ATRA处理后，用MTT法测定细胞生长抑制情况；流式细胞术检测细胞凋亡率；分光光度法检测caspase-3活性；逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）法检测bcl-2 mRNA表达。结果ATRA能显著抑制EJ细胞的生长，并在一定浓度和时间范围内呈现出时间、剂量依赖关系；细胞的凋亡率随着ATRA浓度的增大而增高；ATRA作用后bcl-2 mRNA表达随着ATRA浓度的增大而降低；caspase-3基因的活性随着ATRA浓度的增大而升高。结论ATRA对人膀胱癌EJ细胞生长的抑制在一定浓度范围内呈时间和剂量依赖性。ATRA通过抑制bcl—2 mRNA表达，激活caspase-3基因而诱导凋亡，这为其诱导凋亡的作用机制之一。
- 岳丹王勇
- 关键词：全反式维甲酸膀胱癌凋亡
- 高碘引起大鼠海马神经细胞凋亡的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的观察长期高碘对大鼠海马神经细胞形态结构及细胞凋亡的影响。方法断乳1月龄的SD大鼠随机分为三组,对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5μg/L、5000μg/L、10000μg/L的自来水及普通饲料喂养6个月,定量测定血清甲状腺激素(TT3、TT4)水平;光镜、电镜下观察海马神经元形态结构及超微结构的改变;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化。结果对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组血清TT3、TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较高碘组海马神经元尼氏体减少,体积变小。超微结构观察:海马神经细胞核内染色质浓缩成块,聚集在核膜边缘,形成花瓣状、马蹄状等不规则形态,核膜内陷、包裹聚集的染色质形成凋亡小体;流式细胞仪检测高碘组引起海马细胞周期改变,细胞凋亡率也明显高于对照组(P<0.01),但两个高碘组间无统计学意义(P>0.05)。结论长期高碘可引起海马神经元损伤及凋亡,细胞周期改变,凋亡率增加。
- 岳丹肖建英岳京力孙靖靖
- 关键词：高碘海马细胞凋亡
- 高碘对大鼠甲状腺形态、血清甲状腺激素及TPO mRNA表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的观察长期碘过量对大鼠甲状腺形态、血清甲状腺激素及TPO mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法断乳1月龄的SD大鼠随机分为对照组(Control)、高碘Ⅰ组(H IⅠ)、高碘Ⅱ组(H IⅡ),分别饮用碘浓度不同的水,饲养6个月后处死,摘取甲状腺,在光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化;采用放射免疫方法测定血清甲状腺激素水平;RT-PCR检测甲状腺过氧化物酶(Thyriod peroxidase,TPO)mRNA的表达。结果高碘组有部分滤泡明显增大,滤泡腔内充满浓染胶质。对照组、H IⅠ、H IⅡ的血清TT3、TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义(P>0.05);H IⅠ、H IⅡ组甲状腺TPOmRNA表达水平比对照组显著降低(P<0.05)。结论长期摄入过量碘可造成甲状腺组织学改变,并且抑制甲状腺TPO mRNA的表达,从而造成甲状腺激素合成降低,这是甲状腺的一种自身保护机制,也是对长期高碘的一种适应。
- 孙靖靖肖建英张秀梅岳丹
- 关键词：甲状腺激素高碘甲状腺过氧化物酶
- 全反式维甲酸对甲状腺鳞癌细胞株SW579凋亡的影响被引量：2
- 2006年
- 目的观察全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)体外诱导甲状腺鳞癌细胞株SW579形态学变化和细胞凋亡。方法分别以终浓度为10-7、10-6、10-5、2×10-5、4×10-5、6×10-5、8×10-5、10-4mol/L的维甲酸作用SW 579细胞株,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;利用吖啶橙染色,荧光显微镜下观察细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果ATRA作用后,可见细胞形态改变;经荧光染色后可见凋亡的细胞,染色质浓集,呈致密的斑块状或新月状,并可见凋亡小体及核碎片;流式细胞仪分析,凋亡率随ATRA浓度的升高而升高(P<0.01)。结论不同浓度的ATRA可诱导SW 579细胞形态学变化及细胞凋亡。
- 张秀梅肖建英孙靖靖岳丹
- 关键词：全反式维甲酸甲状腺鳞癌细胞凋亡
- 高碘对大鼠海马神经细胞凋亡的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察长期高碘对大鼠海马神经细胞形态结构及细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法SD大鼠随机分为3组:对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5、5000、10 000μg/L的自来水及普通饲料喂养。6个月时检测血清总甲状腺激素(TT_3、TT_4)水平;光、电镜下观察神经细胞尼氏小体及超微结构改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化;分光光度法检测一氧化氮(NO)水平及一氧化氮合酶(NOS)活性:RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA表达。结果对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组血清TT_3、TT_4水平呈逐渐下降趋势。组间比较差异无统计学意义。高碘Ⅰ、Ⅱ组光镜下神经元尼氏小体模糊减少,胞质淡染。电镜下细胞核内染色质浓缩成块,聚集在核膜边缘,形成花瓣状、马蹄状等不规则形态,核膜内陷、包裹聚集的染色质形成凋亡小体。海马神经细胞凋亡率高碘Ⅰ、Ⅱ组均较对照组明显升高(P<0.01)。但高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组间比较未见明显差异(P>0.05)。与对照组相比,高碘Ⅰ、Ⅱ组S期细胞减少(P<0.01),G_2/M期增加(P<0.05),G_1期无明显变化(P>0.05)。高碘Ⅰ、Ⅱ组大鼠海马组织NOS活性及NO水平均明显低于对照组(P<0.01).bcl-2 mRNA表达降低(P<0.01)、bax mRNA表达升高(P<0.01),但高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组问未见明显改变(P>0.05)。结论长期高碘可诱导大鼠海马神经细胞凋亡,细胞周期改变;其机制可能与NOS活性、NO水平降低以及bax过度表达、bcl-2表达下调有关。
- 岳丹肖建英王勇
- 关键词：碘海马细胞凋亡神经细胞
- 高碘对大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的诱导作用被引量：2
- 2007年
- 目的观察长期高碘对大鼠皮层神经细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法断乳1月龄的SD大鼠随机分为三组,对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5μg/L、5000μg/L、10000μg/L的自来水及普通饲料喂养6个月,测定血清甲状腺激素(TT3、TT4)水平;透射电镜观察皮层神经元形态结构的改变;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化;采用比色法检测大鼠皮层神经细胞一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(n itric oxide synthase,NOS)的活性。结果与对照组比较,高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组的血清TT3、TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义(P>0.05)。超微结构观察,高碘组神经细胞核内染色质浓缩成块状,聚集在核膜边缘,形成新月状、马蹄状等不规则形态,核膜内陷、形成凋亡小体。流式细胞仪检测高碘组引起大鼠皮层神经细胞周期改变,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),同时高碘组NOS活性及NO含量显著降低,但两个高碘组之间无明显差异(P>0.05)。结论长期高碘可诱导大鼠皮层神经细胞损伤及凋亡,其机制可能与NOS活性及NO含量降低有关。
- 许颖岳丹张辉肖建英
- 关键词：高碘皮层神经细胞细胞凋亡
- 高碘对大鼠大脑皮质神经细胞凋亡及机制的研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨高碘对大鼠皮质神经细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为:对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5、5000、10000μg/L的自来水及普通饲料喂养6个月断头处死,观察皮质神经元形态结构的改变,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化,采用比色法检测大鼠皮质神经细胞一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性,RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA的表达。结果流式细胞仪检测实验组引起大鼠皮质神经细胞周期改变,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),同时实验组NOS活性及NO含量显著降低,但实验组之间无明显差异(P>0.05),皮质组织bcl-2mRNA表达下降,bax mRNA表达升高。结论长期高碘可诱导大鼠皮质神经细胞凋亡,其机制可能与NOS活性及NO含量降低以及bax基因过度表达、bcl-2基因表达下调有关。
- 李红肖建英岳丹
- 关键词：高碘细胞凋亡
- 高碘对大鼠甲状腺过氧化物酶和钠碘转运体基因mRNA表达的影响被引量：6
- 2008年
- 目的观察长期碘过量对大鼠甲状腺过氧化物酶（TPO）和钠碘转运体（NIS）mRNA表达的影响。方法将SD大鼠按体质量随机分为对照（CI）组、高碘Ⅰ（HIⅠ）组、高碘Ⅱ（HIⅡ）组，分别饮用含碘5、5000、10000μg／L的自来水。6个月时取大鼠甲状腺，在光、电镜下观察甲状腺形态结构的变化；采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平：RT-PCR法检测甲状腺TPO、NISmRNA的表达。结果高碘组与CI组相比。部分甲状腺滤泡明显增大。滤泡腔内充满浓染胶质；血清矾、巩水平，HIⅠ组[（73．82±16．48）、（1．34±0．31）nmol／L]和HIⅡ组[（70．65±11．43）、（1．15±0．39）nmol／L]与对照组[（75．68±13．99）、（1．45±0．49）nmol／L]相比呈逐渐下降趋势，但组间差异无统计学意义（F值分别为0．371、1．163，P〉0．05）；TPO、NISmRNA表达水平，组间比较差异有统计学意义（F值分别为30．863、62．675，P〈0．05）。HIⅠ组（1．28±0．10、0．56±0．17）和HIⅡ组（1．14±0．04、0．39±0．06）均比对照组（1．39±0．08、0．71±0．13）明显降低（P〈0．05）。结论长期碘过量可造成甲状腺组织形态学改变．并且抑制甲状腺TPO、NISmRNA表达。
- 肖建英孙靖靖张秀梅岳丹王翠瑶
- 关键词：甲状腺甲状腺过氧化物酶钠碘转运体
