张卿
- 作品数：49 被引量：79H指数：4
- 供职机构：内蒙古医科大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金内蒙古自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制肺癌新生血管及其临床应用的研究进展被引量：2
- 2018年
- 血管新生是影响肿瘤的发生、侵袭和转移等恶性生物学行为的重要因素之一,阻断肿瘤细胞的血供,使细胞处于缺氧及营养物质缺少的状态,是抑制肿瘤生长增殖的有效手段,以肿瘤血管生成为靶点的靶向治疗己成为非小细胞肺癌(NSCLC)的研究热点,然而,肿瘤的血管生成极其复杂,单个靶点阻断治疗并不能解决根本问题,未来抗血管治疗的方向将集中于多靶点、多部位的联合阻断用药方式。本文对几种与肿瘤血管生成有关调节因子的作用及其临床应用进行了综述,旨在为肺癌临床研究提供一定参考。
- 张瑞连张卿
- 关键词：非小细胞肺癌血管新生表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂环氧化酶-2抑制剂
- 选择性COX-2抑制剂尼美舒利对肺癌放射治疗增敏作用及其机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的观察选择性环氧化酶抑制剂与放射治疗联合应用对人肺腺癌A549裸鼠移植瘤生长的影响并进一步探讨其放疗增敏机制。方法首先构建人肺腺癌A549裸鼠移植瘤模型，待裸鼠移植瘤长至最长径6．0mm时随机分为4组：对照组、尼美舒利组、放疗组、尼美舒利联合放疗组。尼美舒利溶于0．5％羟甲基纤维素钠中，采用灌胃方式给药，剂量为60mg·kg^-1·d^-1，共28d。移植瘤最大径长至6．0mm时予以局部单次大剂量放疗10Gy。观察各组移植瘤最长径由6mm长至12mm所需时间，以移植瘤体积绘制生长曲线，计算抑瘤率，用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原（PCNA）、前凋亡蛋白Bax、凋亡抑制蛋白Bcl-2在组织中表达情况，应用流式细胞技术测定细胞周期分布及凋亡率。结果尼美舒利联合放疗对肺腺癌裸鼠移植瘤生长有明显抑制作用。对照组移植瘤最长径由6mm增长至12mm所需时间为（7．12±0．72）d，放疗组为（8．34±0．71）d，尼美舒利组为（11．29士0．78）d，尼美舒利联合放疗组为（14．62±0．19）d。放疗组抑瘤率为21．2％，尼美舒利组为18．3％，尼美舒利联合放疗组为41．7％。应用免疫组化方法检测移植瘤中PCNA和Bcl-2表达的阳性面积百分比及灰度值：尼美舒利联合放疗组、放疗组、尼美舒利组均低于对照组（P值均〈0．05），且尼美舒利联合放疗组低于放疗组及尼美舒利组（P值均〈0．05）；Bax表达阳性面积百分比及灰度值：尼美舒利联合放疗组、放疗组、尼美舒利组均高于对照组（P值均〈0．05），且尼美舒利联合放疗组高于放疗组及尼美舒利组（P值均〈0．05）。流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期分布：尼美舒利联合放疗组、放疗组、尼美舒利组凋亡率均高于对照组（P值均〈0．05），且尼美舒利联合放疗组高于放疗组及尼美舒利组（P值均〈0．05）；G0
- 刘淑珍张卿
- 关键词：尼美舒利放疗增敏肺癌凋亡
- 选择性环氧化酶抑制剂对肺癌增敏作用被引量：2
- 2010年
- 环氧化酶(Cyclooxygenase,Cox)与肿瘤预防、治疗的关系是肿瘤防治研究中的热点之一。有研究表明COX-2在肺癌中高表达,同时放射治疗可刺激COX-2的蛋白表达,并随剂量增加而增加。就选择性环氧化酶抑制剂同放疗增敏作一综述。
- 刘淑珍张卿
- 关键词：环氧化酶抑制剂肺癌放疗增敏
- 环氧化酶-2及其抑制剂与肿瘤耐药的研究进展被引量：2
- 2015年
- 近年来,恶性肿瘤的死亡率逐年增加,这与抗癌药物长期作用所继发的多药耐药(MDR)密切相关,肿瘤耐药性的产生是导致化疗失败、疾病进展的重要原因。环氧化酶-2(COX-2)是催化花生四烯酸生成各种前列腺素的关键酶,在多种肿瘤中表达并参与肿瘤耐药性的发生,从而降低化疗疗效。COX-2抑制剂有抑制肿瘤细胞生长,降低耐药蛋白表达等抗肿瘤作用,因此,为逆转肿瘤细胞耐药性、增强肿瘤患者对抗肿瘤药物的敏感性,进而提高治疗效果,对COX-2抑制剂与化疗药物联合抗肿瘤作用的研究成为了热点。
- 韩惠张卿
- 关键词：环氧化酶-2抑制剂肿瘤多药耐药
- COX-2抑制剂对肺癌新生血管抑制作用的研究进展被引量：1
- 2015年
- 肿瘤的生长、浸润、转移与肿瘤的血管密切相关,新生毛细血管为肿瘤生长提供营养物质,促进肿瘤增殖分化。究其原因,肺癌细胞的生长、浸润、转移和预后均依赖于血液供应,与新生血管的形成、血管因子密切相关。在肺癌的血管和内皮细胞中环氧化酶-2(COX-2)高表达,所以选用COX-2抑制剂作为辅助化疗药物,以减轻药物副作用,提高疗效。本文旨在探讨选择性COX-2抑制剂联合顺铂对肺癌新生血管的影响及机制,阻断肿瘤的氧气、营养物质的来源和通道,从而抑制肿瘤的生长。
- 魏慧张卿
- 关键词：肺肿瘤血管内皮生长因子类微血管密度肿瘤抑制剂
- 蛋白质表达谱在选择性COX-2抑制剂中抗癌作用的机制研究
- 2015年
- 目的:为了确定蛋白质表达谱在选择性COX-2抑制剂尼美舒利(NIM)抗肺癌的作用,本研通过运用二维凝胶电泳,质谱分析和生物信息学技术研究尼美舒利对肺癌蛋白质表达的影响,分离并鉴定其相关蛋白质.方法:建立肺腺癌裸鼠移植瘤模型并进行尼美舒利药物干预,应用双向电泳技术对尼美舒利组和对照组的裸鼠移植瘤的总蛋白进行分离,利用PDQUEST7.2软件分析差异蛋白质点,并进行质谱鉴定.结果:通过双向电泳-图像分析-质谱技术确定了14个差异蛋白质点,其中11个蛋白质在尼美舒利组显著下调,3种蛋白质显著上调.结论:质谱鉴定得到的这些差异表达的蛋白质对确定尼美舒利抗肺癌作用的机制有一定指导意义,为进一步研究其抗肿瘤作用奠定良好的基础.
- 朱天吉张卿
- 关键词：肺腺癌裸鼠移植瘤质谱分析
- 重复纤维支气管镜检查在肺部病变诊断中的价值被引量：4
- 2008年
- 目的：探讨重复纤维支气管镜检查（RFOB）在肺部病变诊断中的价值。方法：回顾性分析116例接受RFOB病人的临床病例资料。结果：重复1次者89例,2次者22例,3次者5例。98例重新获得病理学确诊,重复检查的阳性率为84.48%（98/116）。复检病理学阳性以腔内肿物型为主,其次为黏膜浸润型。结论：首次FOB结果与临床、X线,特别是镜下直视不符时,应进行RFOB,重复检查以1～2次为宜,综合运用各种镜下诊断技术有助于提高阳性率。
- 王立红李国华张卿付秀华顾岩
- 关键词：纤维支气管镜肺部病变
- 荆门市第一人民医院91新型冠状病毒肺炎患者的临床特征分析被引量：3
- 2020年
- 目的:通过收集临床病例数据,分析COVID-19临床特征。方法:收集该院六个病区中91例确诊COVID-19患者,截至2020年2月21日出院的临床资料。回顾性分析流行病学史及临床特征。结果:本研究中有武汉旅居史占47.25%(43/91)。常见症状发热86.81%(79/91)咳嗽50.55%(46/91),胃肠道症状6.59%(6/91),咽痛、流涕胸闷等症状不常见。胸部CT阳性占97.80%(89/91),CT阴性占2.20%(2/91)。入院时淋巴细胞计数下降患者占81.32%(74/91)。结论:COVID-19临床症状以发热和咳嗽多见,大部分患者淋巴细胞减少,胸部CT检查对COVID-19的筛查具有重要意义。
- 陈文徐磊张卿李莉鲁长胜
- 关键词：新型冠状病毒临床症状转归
- GST-π、TOPO-Ⅱ在非小细胞肺癌化疗前的表达及其临床意义被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)、DNA拓扑异构酶-Ⅱ(TOPO-Ⅱ)在非小细胞肺癌(NSCLC)化疗前的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化双染色法检测97例肺癌组织及21例癌旁组织中GST-π、TOPO-Ⅱ的表达水平。结果:肺癌组织中GST-π、TOPO-Ⅱ的阳性表达率分别为64.95%、60.83%,其表达与性别、年龄、TNM分期及淋巴结转移无显著相关性(P>0.05)。GST-π的阳性表达率则随着分化程度的降低而降低,而TOPO-Ⅱ的阳性表达率随着分化程度的降低而升高,两者的阳性表达率在高分化与低分化组间均有显著性差异(P<0.05)。GST-π的阳性表达率与组织类型无关,而TOPO-Ⅱ的阳性表达率在鳞状细胞癌中明显高于腺癌(P<0.05)。结论:在NSCLC中存在原发耐药。联合检测化疗前NSCLC中耐药蛋白GST-π、TOPO-Ⅱ的表达,为临床治疗方案的选择提供有益的信息。
- 王立红李国华孙勤暖顾岩付秀华张卿
- 关键词：谷胱甘肽S转移酶-Π免疫组化
- 选择性COX-2抑制剂尼美舒利联合顺铂抑制肺癌细胞LRP及MDR1表达
- 2020年
- 目的:探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利(nimesulide,NIM)联合顺铂(cisplatin,CDDP)对肺腺癌耐顺铂(A549 DDP)细胞裸鼠移植瘤生长的影响及对逆转肺癌耐药作用的机制。方法:创建A 549 DDP细胞裸鼠移植瘤模型,给予药物干预21 d,观察裸鼠活力及移植瘤生长的情况。计算移植瘤体积抑制率及移植瘤重抑制率;使用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(Real Time-PCR)检测肿瘤组织耐药因子(LRP mRNA、MDR 1 mRNA)的表达变化。结果:联合组、NIM组、DDP组裸鼠移植瘤体积均显著低于对照组,生长速度明显缓慢于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。联合组、NIM组、DDP组的体积抑瘤抑制率分别为:72.93%、56.84%、31.35%。重量抑瘤率分别为53.41%、41.86%、21.89%;联合组移植瘤体积显著低于对照组及NIM组(P<0.05)。结论:COX-2抑制剂NIM有抑制肺癌生长的作用;有逆转顺铂耐药的作用,其机制可能与抑制肿瘤细胞LRP及MDR 1表达,抑制肿瘤细胞耐药蛋白的产生,增强肿瘤细胞对CDDP敏感性有关。
- 吴洁张卿
- 关键词：尼美舒利顺铂逆转耐药LRP
