张大伟
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
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- 吡格列酮对离体缺血再灌注心肌细胞的保护作用被引量：3
- 2008年
- 目的观察吡格列酮对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用,为吡格列酮治疗心肌缺血再灌注损伤提供理论基础和实验依据。方法体外培养Wistar大鼠乳鼠心室肌细胞,建立心肌细胞缺氧复氧模型。比色法检测各组培养基中SOD活力和MDA的含量;采用碘化丙啶标记流式细胞术和Hochest33258免疫荧光法检测心肌细胞凋亡率。结果吡格列酮使培养的缺血再灌注损伤心肌细胞培养基中的MDA含量降低;SOD活力升高(P<0.05);凋亡指数显著降低。结论吡格列酮减轻离体缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡,具有保护作用。
- 王永明隽兆东管英俊张培森张大伟
- 关键词：心肌细胞吡格列酮缺血再灌注损伤凋亡
- 吡格列酮经Ras依赖性途径保护缺血再灌注心肌细胞的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的观察吡格列酮对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用,并探讨其与Ras信号转导通路的关系。方法体外培养乳鼠心肌细胞,分正常对照组(Co组)、缺血再灌注组(I/R组)、吡格列酮预处理组(Pi组)、Ras抑制剂Manumycin组(Ma组)。采用MTT分析法测定各组心肌细胞活性;测定各组MDA、SOD、LDH、ATP含量。比较组间差异。结果与Co组比较,I/R组心肌细胞活性、SOD、ATP含量降低,MDA、LDH含量增加,差异有统计学意义(P<0.01);与I/R组比较,Pi组心肌细胞活性、SOD、ATP含量增加,MDA、LDH含量降低,差异有统计学意义(P<0.01);与Pi组比较,Ma组心肌细胞活性、SOD、ATP含量降低,MDA、LDH含量增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论吡格列酮预处理可减轻缺血再灌注心肌细胞损伤,保护机制与Ras信号转导通路有关。
- 张大伟隽兆东王永明于利
- 关键词：吡格列酮缺血再灌注损伤心肌细胞RAS
