张澍
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
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- 乳腺癌残存细胞通过表达乳腺癌干细胞样特性促进裸鼠移植瘤的形成被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨化疗后乳腺癌残存细胞（drug surviving cells,DSCs）的干细胞样特性及其对裸鼠移植瘤的影响,阐明DSCs细胞的潜在生物学特性。方法 以0.5μg/mL浓度的多西紫杉醇（docetaxel,DTX）每周1次药物处理乳腺癌细胞MCF-7,分别获得处理4次后的DSCs,记为DSCs（1~4）组,未处理的MCF-7细胞为空白对照组。流式细胞仪检测空白对照组及DSCs（1~4）组中细胞周期分布。无血清悬浮培养法培养MCF-7细胞和DSCs（1~4）细胞,获得乳腺癌干细胞（breast cancer stem cells,BCSCs）微球体,荧光定量PCR和Western blot法分别检测MCF-7细胞和DSCs（1~4）细胞中乳腺癌干细胞标志物ALDH1、CD44、CD24及ABCG2 mRNA和蛋白表达水平;采用裸鼠移植瘤实验比较MCF-7细胞及DSCs（1~4）细胞的成瘤时间、成瘤率及瘤体大小。结果 与MCF-7细胞相比,药物处理后得到的DSCs（2~4）细胞中处于静止期（G0/G1期）的细胞比例明显升高。DSCs（2~4）细胞形成乳腺癌干细胞微球体的能力更强,表达的干细胞标志物ALDH1、CD44＋/CD24-和ABCG2显著增多,差异均有统计学意义（P〈0.05）;DSCs（2~4）细胞的成瘤能力更强,瘤体体积较MCF-7细胞明显升高（P〈0.05）。DSCs（1）细胞与MCF-7细胞相比无明显差异。结论 经多西紫杉醇药物筛选后的DSCs表达乳腺癌干细胞样特性,促进裸鼠移植瘤的生成。
- 谢佳刘红余腾骅刘毫张澍李聪吴诚义
- 关键词：乳腺肿瘤肿瘤干细胞裸鼠移植瘤
- 乳腺隆突性皮肤纤维肉瘤2例临床报道
- 2016年
- 目的探讨乳腺隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)的临床特征、诊断及治疗方法。方法回顾性分析我院近期收治的2例乳腺DFSP患者的临床资料。结果本组2例分别为一27岁男性与一35岁女性患者。男性DFSP患者出现典型的皮肤紫红色改变并突出皮肤表面,一直被诊断为"血管瘤";乳腺彩超示肿块边界欠清,形态不规则,以低回声为主,周边见环形强回声带,彩色多普勒血流成像见其内短线状血流信号,术前肿块30 mm×11 mm大小。女性DFSP患者则长期被误诊为乳腺纤维腺瘤;乳腺钼靶仅提示双乳乳腺增生,未见确切肿块组织,术前肿块5 mm×10 mm大小。2例患者均采用传统手术治疗模式,肿瘤细胞均高表达CD34,低表达S-100及细胞角蛋白。分别随访8个月与4个月,术后未常规行放疗,至目前未复发。结论乳腺DFSP是起源于乳腺皮肤区域并可浸润皮下组织的局限性低度恶性肿瘤,以无痛性肿块为主要临床表现,术前各种影像学检查诊断特异性欠佳,确诊有赖于肿块切除术后的组织学病理检测及免疫组织化学分析。彻底的手术切除疗效理想,部分切缘阳性或局部复发的患者可能需进一步综合放疗或伊马替尼靶向治疗。
- 余腾骅张澍吴诚义
- 关键词：隆突性皮肤纤维肉瘤乳腺
- 雌激素调控ABCG2介导的乳腺癌MCF-7细胞化疗敏感性被引量：2
- 2016年
- 目的探讨雌二醇(E2)对乳腺癌耐药蛋白ABCG2表达和乳腺癌MCF-7细胞化疗敏感性的影响。方法用雌激素受体激动剂E2及其拮抗剂TAM(同时也是GPER激动剂)、GPER特异性激动剂G1及其特异性拮抗剂G15分别或联合处理MCF-7细胞,Western blot和免疫荧光法检测MCF-7中ABCG2的蛋白表达量和细胞内定位;用盐酸阿霉素(Dox)处理经上述干预的细胞,流式细胞技术及CCK8法检测细胞对化疗药物敏感性的改变。结果 ABCG2在MCF-7的细胞膜及细胞质均有表达,E2可以上调ABCG2蛋白的表达量(P<0.05),且使胞质内ABCG2向细胞膜移动,并且抑制细胞毒性作用,上述效应能被抑制剂TAM显著抑制(P<0.05);TAM单独处理细胞后ABCG2蛋白表达量减少(P<0.05),GPER特异性激动剂G1同样也抑制ABCG2蛋白的表达(P<0.05),但两者对ABCG2胞膜定位的影响不显著,G1具有增强Dox化疗效能的作用,上述抑制作用均能被特异性抑制剂G15抑制。结论 E2同时激活ER及GPER时起到上调ABCG2的作用,抵抗化疗药物效果,但特异性激活GPER使ABCG2表达量明显减少,提高化疗疗效。
- 张澍余腾骅吴诚义
- 关键词：GPER乳腺癌乳腺癌耐药蛋白多药耐药性
- 右室心尖部起搏拖带鉴别房室结折返性心动过速及房室折返性心动过速
- 目的 探讨右室心尖部起搏拖带时冠状窦局部室房(VA)间期与心动过速时室房间期差值是否能够鉴别房室结折返性心动过速及房室折返性心动过速.方法 纳入168例无预激图形并可行右室心尖部拖带的室上性心动过速患者,于心动过速诱发后...
- 雷森方丕华刘俊唐闽刘铮张澍何泉
- 雌激素激活GPR30/ERK通路促进三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞迁移及侵袭被引量：2
- 2014年
- 目的探讨雌激素/GPR30/ERK信号通路的激活对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)MDAMB-468细胞迁移及侵袭的影响。方法免疫荧光及Western blot检测MDA-MB-468细胞中雌激素受体GPR30的蛋白表达量及细胞内定位,Western blot检测药物处理后细胞中磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular regulate kinase,p-ERK)的蛋白表达变化,细胞划痕实验及Transwell小室实验分别检测细胞的迁移及侵袭能力的改变。结果雌激素受体GPR30在TNBC细胞系MDA-MB-468中高表达,且主要位于细胞胞浆部位。17-β雌二醇(E2)和GPR30特异性激动剂(G1)可以显著活化细胞中GPR30/ERK信号通路(P<0.05),上调p-ERK蛋白水平,其相对表达量分别是空白对照组的(2.07±0.11)倍和(1.98±0.06)倍。E2及G1药物处理后的细胞迁移能力得到显著提高(P<0.05),24 h后迁移入划痕区域的相对细胞数分别为空白对照组的(2.10±0.20)倍和(2.14±0.34)倍。细胞侵袭实验也可得到类似结果。GPR30特异性拮抗剂(G15)以及ERK特异性抑制剂(U0126)均可显著抑制E2和G1引发的以上改变(P<0.05)。结论雌激素通过活化TNBC细胞MDA-MB-468中GPR30/ERK信号通路,促进细胞迁移及侵袭的恶性潜能。靶向雌激素/GPR30/ERK通路可能成为TNBC的有效治疗手段。
- 余腾骅王智亮赵晨晖吴晓安张澍涂刚
- 关键词：雌激素三阴性乳腺癌
