张珍珍
- 作品数：6 被引量：21H指数：2
- 供职机构：吉林大学白求恩第一医院更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- sCD163在结核性胸腔积液和恶性胸腔积液鉴别诊断中的应用价值被引量：1
- 2019年
- 目的研究游离型CD163(s CD163)在胸腔积液病因鉴别诊断中的价值及其与机体炎症反应的相关性。方法选取2017年4月至2018年1月于吉林大学第一医院呼吸内科就诊的初治型胸腔积液患者作为研究对象,收集其胸腔穿刺起始段胸水,经预处理获得胸水上清液。经严格入选及排除标准筛选后共78例患者纳入研究,将入组患者按严格的分组标准分为结核性胸腔积液(TPE)组38例,恶性胸腔积液(MPE)组40例。收集患者的一般资料,经酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入组患者胸水上清中s CD163浓度。结果 s CD163在TPE组与MPE组中的含量分别为(2 102. 58±611. 59) ng/ml和(1 240. 62±428. 74) ng/ml,差异有统计学意义(P<0. 01)。s CD163鉴别TPE与MPE的灵敏度为76. 3%,特异度为85. 0%(P<0. 01),临床界值为1 640. 11 ng/ml。在TPE组与MPE组,s CD163与肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)无相关(P>0. 05); s CD163与白细胞介素(IL)-1β在TPE组呈弱相关(r=0. 49,P=0. 001 8),在MPE组中无相关性(r=0. 068,P=0. 676 7)。结论 s CD163可作为胸腔积液性质鉴别诊断的生物学标志物。
- 张珍珍李丹宋磊孙立燕王莹丁会
- 关键词：结核恶性肿瘤胸腔积液
- 药物导致的急性脱髓鞘白质脑病1例报告被引量：2
- 2014年
- 急性脱髓鞘性脑病是神经科常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘性疾病,是一组由病毒感染、药物、自身抗原等所触发的自身免疫性疾病。其病变主要在白质,临床表现多样,影像学符合脱髓鞘特点,糖皮质激素治疗效果较好[1]。现将我科收治的1例因药物导致的急性脱髓鞘白质脑病报道如下。1病例资料患者女,36岁,因呕吐、发作性抽搐2 d入院。
- 李香丽张珍珍赵芬于雪凡
- 关键词：脱髓鞘白质脑病牛黄清胃丸发作性抽搐牛黄解毒片自身抗原
- 麦冬皂苷D通过抑制PI3K/Akt信号通路减轻大气细颗粒物对肺泡上皮细胞的氧化损伤被引量：10
- 2019年
- 目的探究麦冬皂苷(OP)-D对大气细颗粒物(PM2. 5)诱导小鼠肺泡上皮细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法通过PM2. 5诱导小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(MLE-12)建立氧化应激模型,分别测定空白对照组、PM2. 5组及OP-D低、中、高浓度(10、20、40μmol/L)组细胞内及上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化(p)-Akt、p-核因子(NF)-κBp65和NF-κBp65蛋白水平。结果与空白对照组比较,PM2. 5组细胞SOD活性明显降低(P<0. 05); MDA含量,PI3K、p-Akt和p NF-κBp65蛋白水平均明显升高(P<0. 05)。与PM2. 5组比较,OP-D干预可使细胞SOD活性明显升高(P<0. 05); MDA含量,PI3K、p-Akt和p-p65蛋白水平均明显降低(P<0. 05);且呈浓度依赖性。结论 OP-D可抑制PM2. 5对肺泡上皮细胞的氧化损伤,该作用与抑制PI3K/Akt通路、增强抗氧化能力有关。
- 王莹唐兴华孙立燕张珍珍丁会
- 关键词：麦冬皂苷D大气细颗粒物肺泡上皮细胞氧化应激
- A3243G突变致多脏器衰竭的MELAS综合征1例报告
- 2014年
- 线粒体疾病是一组由线粒体DNA（mitochondrial DNA,mtD NA）和（或）核DNA（nucleusD NA,nD NA）缺陷导致氧化磷酸化受阻、继而影响ATP合成的多脏器受累综合征,主要影响耗能较多的器官如脑、心肌、骨骼肌、肾脏等[1]。根据器官受累分布不同可分为相应的综合征,其中线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作（mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and stroke-like episodes,MELAS）综合征是最常见的类型,大多数由线粒体A3243G突变所致。
- 赵芬于雪凡苗晶李香丽张珍珍江新梅
- 关键词：MELAS卒中样发作ACIDOSIS高乳酸血症多脏器衰竭
- 糖原累积病Ⅱ型2例家系报告并文献复习
- 2015年
- 糖原累积病（glycogen storage disease,GSD）是一组与糖原合成和分解代谢异常有关的遗传代谢性疾病。根据所缺乏酶的不同,目前将GSD分为12型。糖原累积病Ⅱ型（glycogen storage disease typeⅡ,GSDⅡ）,又称Pompe病,
- 张珍珍苗晶李香丽赵芬于雪凡
- 关键词：糖原累积病文献复习家系报告遗传代谢性疾病代谢异常糖原合成
- 麦冬皂苷D预处理对PM2.5介导肺泡Ⅱ型上皮细胞炎性损伤的抑制作用及其机制被引量：11
- 2018年
- 目的观察麦冬皂苷D预处理对大气细颗粒物(PM2.5)介导肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12炎性损伤的抑制作用并探讨其机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度麦冬皂苷D对MLE-12细胞活性的影响,结果显示麦冬皂苷D的安全用药范围为≤80μmol/L。取对数生长期的MLE-12细胞,随机分为空白对照组、PM2.5组及麦冬皂苷D组,麦冬皂苷D组分别加入浓度为10、20、40、80μmol/L的麦冬皂苷D预处理1 h,麦冬皂苷D组及PM2.5组中分别加入PM2.5混悬液(调整其终浓度为80μg/mL),作用24 h。空白对照组不作任何处理。采用ELISA法检测各组培养基上清炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达,Western blotting法检测细胞核及细胞质NF-κB p65蛋白相对表达量。结果 PM2.5组培养基上清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达均明显高于空白对照组(P均<0.01),加入80μmol/L麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组培养基上清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达均低于PM2.5组(P均<0.01)。加入不同浓度麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组培养基上清IL-8、TNF-α表达均高于对照组,加入10、20、40μmol/L麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组培养基上清IL-1β、IL-6表达均高于对照组(P<0.05或<0.01)。PM2.5组细胞核NF-κB p65蛋白相对表达量高于对照组,细胞质NF-κB p65蛋白相对表达量低于对照组(P均<0.01)。加入不同浓度麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组细胞质NF-κB p65蛋白相对表达量均高于PM2.5组,加入20、40、80μmol/L麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组细胞核NF-κB p65蛋白相对表达量均明显低于PM2.5组(P均<0.01)。结论麦冬皂苷D预处理可减轻PM2.5引起的MLE-12细胞炎性损伤,80μmol/L浓度时作用最明显且细胞毒性较小;其机制可能与抑制NF-κB p65入核及其相关信号通路激活有关。
- 王莹宋磊孙立燕张珍珍丁会
- 关键词：麦冬皂苷D大气细颗粒物炎性因子核转录因子ΚB
