王莹
- 作品数：6 被引量：26H指数：3
- 供职机构：吉林大学白求恩第一医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅资助项目国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- sCD163在结核性胸腔积液和恶性胸腔积液鉴别诊断中的应用价值被引量：1
- 2019年
- 目的研究游离型CD163(s CD163)在胸腔积液病因鉴别诊断中的价值及其与机体炎症反应的相关性。方法选取2017年4月至2018年1月于吉林大学第一医院呼吸内科就诊的初治型胸腔积液患者作为研究对象,收集其胸腔穿刺起始段胸水,经预处理获得胸水上清液。经严格入选及排除标准筛选后共78例患者纳入研究,将入组患者按严格的分组标准分为结核性胸腔积液(TPE)组38例,恶性胸腔积液(MPE)组40例。收集患者的一般资料,经酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入组患者胸水上清中s CD163浓度。结果 s CD163在TPE组与MPE组中的含量分别为(2 102. 58±611. 59) ng/ml和(1 240. 62±428. 74) ng/ml,差异有统计学意义(P<0. 01)。s CD163鉴别TPE与MPE的灵敏度为76. 3%,特异度为85. 0%(P<0. 01),临床界值为1 640. 11 ng/ml。在TPE组与MPE组,s CD163与肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)无相关(P>0. 05); s CD163与白细胞介素(IL)-1β在TPE组呈弱相关(r=0. 49,P=0. 001 8),在MPE组中无相关性(r=0. 068,P=0. 676 7)。结论 s CD163可作为胸腔积液性质鉴别诊断的生物学标志物。
- 张珍珍李丹宋磊孙立燕王莹丁会
- 关键词：结核恶性肿瘤胸腔积液
- 胰岛素泵联合诺和灵30R治疗糖尿病合并肺部感染的疗效及检验指标分析被引量：7
- 2015年
- 目的分析精蛋白生物合成人胰岛素注射液(预混30R)(又称诺和灵30R)联合胰岛素泵治疗糖尿病合并肺部感染的疗效及检验指标。方法选取2010年1月至2013年2月糖尿病合并肺部感染患者90例,分为对照组与观察组,各45例。对照组给予诺和灵30R治疗和常规治疗,观察组在对照组基础上加用胰岛素泵治疗,比较两组治疗后的临床效果及检验指标。结果对照组的治愈率为51.11%,总有效率为82.22%;观察组的治愈率为84.44%,总有效率为100.00%,两组治愈率及总有效率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者住院时间、血糖达标时间、胰岛素使用剂量、体温恢复时间、住院费用、并发症发生率,以及血钠、血钾、血酮、尿素氮水平和渗透压、PH值比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论诺和灵30R联合胰岛素泵治疗糖尿病合并肺部感染临床效果满意。
- 刘佳刘乐天高函王莹
- 关键词：糖尿病肺部感染诺和灵30R胰岛素泵
- 临床路径在护理工作中的应用
- 临床路径是一种新的医疗服务模式，是严格控制医疗质量和效率的管理工具，在全世界被大力推广应用。文章分别从临床路径的概念及发展过程、实施方法、优点等方面探讨临床护理路径在临床工作中的应用价值及发展前景，其中实施方法包括成立临...
- 刘乐天王莹张琪杨蒙蒙
- 麦冬皂苷D通过抑制PI3K/Akt信号通路减轻大气细颗粒物对肺泡上皮细胞的氧化损伤被引量：10
- 2019年
- 目的探究麦冬皂苷(OP)-D对大气细颗粒物(PM2. 5)诱导小鼠肺泡上皮细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法通过PM2. 5诱导小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(MLE-12)建立氧化应激模型,分别测定空白对照组、PM2. 5组及OP-D低、中、高浓度(10、20、40μmol/L)组细胞内及上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化(p)-Akt、p-核因子(NF)-κBp65和NF-κBp65蛋白水平。结果与空白对照组比较,PM2. 5组细胞SOD活性明显降低(P<0. 05); MDA含量,PI3K、p-Akt和p NF-κBp65蛋白水平均明显升高(P<0. 05)。与PM2. 5组比较,OP-D干预可使细胞SOD活性明显升高(P<0. 05); MDA含量,PI3K、p-Akt和p-p65蛋白水平均明显降低(P<0. 05);且呈浓度依赖性。结论 OP-D可抑制PM2. 5对肺泡上皮细胞的氧化损伤,该作用与抑制PI3K/Akt通路、增强抗氧化能力有关。
- 王莹唐兴华孙立燕张珍珍丁会
- 关键词：麦冬皂苷D大气细颗粒物肺泡上皮细胞氧化应激
- 肝性脑病合并肝硬化患者脑氧利用率的临床研究
- 2015年
- 目的探讨发生肝性脑病合并肝硬化的患者脑氧利用率（O2UCc）与病情及预后的关系和意义。方法选取2013-09-2014-08收治的70例肝性脑病合并肝硬化患者为研究对象,根据病情严重程度随机分为2组,病情3~4期者为观察组,1~2期者为对照组,每组35例,采集颈内动脉、静脉血,分别统计2组的颈内动脉血氧饱和度（SaO2）、颈内静脉血氧饱和度（SvO2）、颈内动静脉血氧饱和度差S（a-v）O2及脑氧利用率[根据公式O2UCc=（Sa-v）O2/SaO2],并对其与预后的关系进行分析比较。结果 2组年龄、性别和白蛋白水平方面差异无统计学意义（P〉0.05）;2组病程、血氨、丙氨酸氨基转移酶、血清总蛋白、总胆红素、Child-Pugh分级等方面比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组SvO2、S（a-v）O2及O2UCc分别为（43.53±7.81）%、（57.82±5.78）%、（59.35±5.84）%,对照组分别为（62.45±3.23）%、（35.47±3.32）%、（36.24±2.96）%,2组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;2组SaO2比较差异无统计学意义（P〉0.05）。70例患者共存活29例,41例死亡,存活与死亡患者SvO2、S（a-v）O2及O2UCc比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肝性脑病合并肝硬化患者存在不同程度氧代谢障碍,O2UCc可作为判断患者病情及预后的指标之一。
- 张荣荣王莹高函刘乐天
- 关键词：肝性脑病肝硬化脑氧利用率
- 麦冬皂苷D预处理对PM2.5介导肺泡Ⅱ型上皮细胞炎性损伤的抑制作用及其机制被引量：11
- 2018年
- 目的观察麦冬皂苷D预处理对大气细颗粒物(PM2.5)介导肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12炎性损伤的抑制作用并探讨其机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度麦冬皂苷D对MLE-12细胞活性的影响,结果显示麦冬皂苷D的安全用药范围为≤80μmol/L。取对数生长期的MLE-12细胞,随机分为空白对照组、PM2.5组及麦冬皂苷D组,麦冬皂苷D组分别加入浓度为10、20、40、80μmol/L的麦冬皂苷D预处理1 h,麦冬皂苷D组及PM2.5组中分别加入PM2.5混悬液(调整其终浓度为80μg/mL),作用24 h。空白对照组不作任何处理。采用ELISA法检测各组培养基上清炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达,Western blotting法检测细胞核及细胞质NF-κB p65蛋白相对表达量。结果 PM2.5组培养基上清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达均明显高于空白对照组(P均<0.01),加入80μmol/L麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组培养基上清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达均低于PM2.5组(P均<0.01)。加入不同浓度麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组培养基上清IL-8、TNF-α表达均高于对照组,加入10、20、40μmol/L麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组培养基上清IL-1β、IL-6表达均高于对照组(P<0.05或<0.01)。PM2.5组细胞核NF-κB p65蛋白相对表达量高于对照组,细胞质NF-κB p65蛋白相对表达量低于对照组(P均<0.01)。加入不同浓度麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组细胞质NF-κB p65蛋白相对表达量均高于PM2.5组,加入20、40、80μmol/L麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组细胞核NF-κB p65蛋白相对表达量均明显低于PM2.5组(P均<0.01)。结论麦冬皂苷D预处理可减轻PM2.5引起的MLE-12细胞炎性损伤,80μmol/L浓度时作用最明显且细胞毒性较小;其机制可能与抑制NF-κB p65入核及其相关信号通路激活有关。
- 王莹宋磊孙立燕张珍珍丁会
- 关键词：麦冬皂苷D大气细颗粒物炎性因子核转录因子ΚB
