- 5-杂氮-2'-脱氧胞苷对乳腺肿瘤干细胞自我更新的抑制及机制
- 乳腺癌发病率是女性恶性肿瘤的第二位，尽管通过早期筛查和综合治疗提高了乳腺癌的生存率，但乳腺癌患者还是因对放疗和化疗的抵抗性及复发和转移而死亡，其中复发及转移成为主要死亡原因。因此，研究乳腺癌治疗的新靶标及新的靶向抗癌药物...
- 彭黎
- 关键词：乳腺癌肿瘤干细胞自我更新
- 曲古菌素A抑制乳腺肿瘤干细胞的自我更新被引量：1
- 2013年
- 目的研究组蛋白乙酰化酶抑制剂曲古菌素A对乳腺肿瘤干细胞自我更新的影响;初步研究其抑制乳腺肿瘤干细胞自我更新的机制。方法悬浮培养乳腺癌细胞系MDA-MB-468、MDA-MB-231、MCF-7和SKBR3,用不同浓度曲古菌素A处理悬浮培养乳腺癌细胞7 d,用0.1%DMSO作对照;用次级细胞球形成率和乳腺癌细胞初级细胞球细胞中肿瘤干细胞即CD44+/CD24-细胞群的百分比评价曲古菌素A对乳腺癌干细胞自我更新的影响;乳腺癌细胞初级细胞球细胞中CD44+/CD24-细胞群的百分比用流式细胞仪检测,凋亡细胞百分比用Annexin-V法在流式细胞仪检测,Nanog、Sox2和Oct4 mRNA的表达用定量PCR法检测。结果 100 nmol/L和500 nmol/L曲古菌素A均能部分抑制4个乳腺癌细胞系中肿瘤干细胞的自我更新,但10 nmol/L不行;500 nmol/L曲古菌素A诱导乳腺癌细胞初级细胞球细胞凋亡;曲古菌素A能下调乳腺癌细胞初级细胞球细胞Nanog和Sox2mRNA的表达。结论曲古菌素A能部分抑制乳腺癌干细胞的自我更新,其机制与其能下调乳腺癌初级细胞球细胞Nanog和Sox2表达相关联,提示临床可用低浓度组蛋白乙酰化酶抑制剂和其他抗癌药物联用以便获得较好的乳腺肿瘤干细胞自我更新抑制效果,胚胎干细胞核心转录因子Nanog和Sox2可能作为肿瘤治疗的新靶标。
- 彭黎李福喜邵文凤熊静波
- 关键词：肿瘤干细胞乳腺癌NANOG
- 秀丽隐杆线虫感染模型中不同耐药表型的肺炎克雷伯菌的毒力分析
- 目的: 利用一种新的实验方法——固体培养法,建立秀丽隐杆线虫-肺炎克雷伯菌感染模型;利用该模型比较不同耐药表型的肺炎克雷伯菌致病能力的差异;分析其毒力机制并进一步探讨耐药性与毒力间的联系。 方法: 2.1 线虫同期...
- 彭黎
- 关键词：肺炎克雷伯菌耐药性秀丽隐杆线虫
- BRCA1抑制黄体酮刺激乳腺癌细胞增殖和迁移被引量：4
- 2012年
- 目的研究BRCA1是否可以调节黄体酮刺激乳腺癌细胞增殖和迁移。方法乳腺癌细胞MCF-7和T-47D转染质粒过表达BRCA1或转染相应空质粒作对照,并以黄体酮刺激乳腺癌细胞,观察过表达BRCA1对黄体酮刺激乳腺癌细胞增殖和迁移的影响;MCF-7细胞转染siRNA敲低BRCA1或转染杂乱siRNA作为对照,并加黄体酮刺激乳腺癌细胞,观察敲低BRCA1对黄体酮刺激乳腺癌细胞增殖和迁移的影响;用MTT实验结果计算细胞增殖率,用"划痕愈合实验"结果计算细胞迁移率。结果黄体酮刺激并转染空质粒对照组或过表达BRCA1组:细胞增殖率,MCF-7细胞分别是(114.4±6.0)%和(82.1±3.2)%,T47-D细胞分别是(111.3±4.3)%和(84.2±3.5)%,两组间细胞增殖率差异均有统计学意义(P<0.05);细胞迁移率,MCF-7细胞分别是55.9%和15.8%,T-47D分别是44.83%和10.43%。加黄体酮刺激并转染杂乱siRNA或BRCA1siRNA MCF-7:细胞増殖率分别是(114.4±3.05)%和(125.3±4.0)%,两组间差异有统计学意义(P<0.05);细胞迁移率分别是39.2%和69.08%。黄体酮受体拮抗剂RU486可以拮抗敲低BRCA1增强黄体酮促进乳腺癌细胞增殖和迁移。结论散发性乳腺癌可能因其BRCA1低表达而使黄体酮对乳腺癌细胞的增殖和迁移作用增强。
- 熊静波赵嘉佳彭黎王宏梁文颖
- 关键词：BRCA1黄体酮受体细胞增殖细胞迁移
