曾得康
- 作品数：5 被引量：2H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高糖诱导人脐静脉内皮细胞fractalkine表达及其凋亡的研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVECs)fractalkine(FKN)表达与细胞凋亡的可能机制。方法对数生长期的HUVECs,分为正常组(N)、高糖组(HG)、氯化锂(lithium chloride,LiCl)组(LiCl)、高糖+LiCl组(HG+LiCl)。5.5 mmol/L的低糖DMEM培养的HUVECs种板10 h后按以上分组加入10 mmol/L的LiCl预处理2 h,再用33.3 mmol/L的高糖干预48 h后,用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化SABC法检测β-catenin及p-GSK-3β(Ser9),免疫荧光FITC法检测FKN蛋白水平变化,RT-PCR检测GSK-3β和FKN mRNA水平变化。结果①与正常组比较,高糖诱导的HUVECs凋亡率明显增加(P<0.05)。与高糖组比较,LiCl可明显降低高糖环境下HUVECs的凋亡率(P<0.05),但仍高于正常组(P<0.05)。②与正常组比较,高糖组HUVECsβ-catenin及p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达降低(P<0.05);GSK-3βmRNA水平及FKN蛋白和mRNA水平升高(P<0.05)。③与高糖组比较,LiCl+高糖组HUVECsβ-catenin及p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达升高(P<0.05),GSK-3βmRNA水平(P<0.05)及FKN蛋白和mRNA(P<0.05)水平降低。结论高糖诱导的HUVECs凋亡可能与Wnt信号通路抑制和抑制FKN表达上调有关。
- 曾得康李法琦贾朝莉张彬周平
- 关键词：高糖人脐静脉内皮细胞FRACTALKINEWNT
- 丹参酮ⅡA磺酸钠预处理对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞fractalkine表达及其凋亡的影响
- 实验一高糖诱导人脐静脉内皮细胞fractalkine表达及其凋亡的研究
目的:
探讨高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical veinendothelial cell,HUVECs)frac...
- 曾得康
- 关键词：磺酸钠预处理高糖诱导人脐静脉内皮细胞FRACTALKINE表达CATENIN
- 低氧对分化型甲状腺癌KAT和WRO细胞上皮间质转化的影响
- 2012年
- 目的探讨低氧对分化型甲状腺癌KAT、WRO细胞上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法以氯化钴(CoCl2)模拟细胞低氧微环境,采用MTT法检测细胞的增殖活力,筛选CoCl2的最适作用浓度;倒置显微镜观察低氧下细胞的形态特征;Western blot检测低氧0、3、6、12 h后KAT和WRO细胞中HIF-1a蛋白的表达及低氧6 h后KAT和WRO细胞上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)和间质细胞波形蛋白(Vimentin)的表达。结果 CoCl2最适作用浓度为150μmol/L,低氧使KAT和WRO细胞逐渐获得了间质细胞的形态特征。低氧6 h后,KAT和WRO细胞中HIF-1a蛋白的表达达峰值,与低氧0 h组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。低氧组KAT细胞中E-cadherin蛋白的表达水平明显低于正常组(P<0.01),Vimentin蛋白的表达水平与正常组相比,差异无统计学意义(P>0.05);低氧组WRO细胞中E-cadherin蛋白的表达水平明显低于正常组(P<0.01),Vimentin蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.01)。结论 HIF-1a可能通过下调E-cadherin、上调Vimentin而促进分化型甲状腺癌细胞KAT和WRO发生上皮间质转化,使其获得侵袭、转移潜能。
- 贾朝莉刘智敏曾得康杨俊艳龙方懿刘小花
- 关键词：甲状腺癌分化型低氧诱导因子上皮间质转化E-钙黏蛋白波形蛋白
- 乳果糖联合莫沙必利治疗老年慢性便秘的临床应用效果及有效率分析
- 目的:分析乳果糖联合莫沙必利治疗老年慢性便秘(CC)的临床应用效果及有效率。方法:选取60例CC老年患者,均为我院2021年1月-2023年7月时间段内所收治,按抽签法做随机分组,分为对照组(单用莫沙必利,30例)与干预...
- 曾得康
- 关键词：老年慢性便秘乳果糖莫沙必利有效率
- 丹参酮ⅡA磺酸钠预处理对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞fractalkine表达的影响
- 2011年
- 目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(Sodium tanshinoneⅡA sulfonate,STS)预处理对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(Humanumbilical vein endothelial cells,HUVECs)fractalkine(FKN)表达的影响及其可能机制。方法:对数生长期的HUVECs,分为正常组(N),高糖组(HG),STS组(STS),高糖加STS组(HG+STS),高糖加STS与氯化锂组(HG+STS+LiCl),5.5 mm的低糖DMEM培养的HUVECs种板10 h后按以上分组加入5 mg/L的STS和(或)10 mm的LiCl预处理2 h,再用33.3 mm的高糖干预48 h后,免疫组化SABC法检测β-catenin及p-GSK-3β(Ser9)、免疫荧光FITC法检测FKN蛋白水平变化,RT-PCR检测GSK-3β和FKNmRNA水平变化。结果:与正常组比较,高糖组FKN蛋白及mRNA水平(P<0.05),GSK3βmRNA水平(P<0.05)明显增加,β-catenin及p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达(P<0.05)降低;与高糖组比较,STS组FKN蛋白及mRNA水平(P<0.05),GSK3βmRNA水平(P<0.05)明显降低,但仍高于正常组,β-catenin及p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达(P<0.05)增加,但仍低于正常组;STS与氯化锂共同预处理后以上改变更明显(P<0.05)。结论:STS抑制HUVEC FKN表达可能与Wnt信号通路有关。
- 周平曾得康李法琦张彬殷菱
- 关键词：高糖FRACTALKINE人脐静脉内皮细胞WNT信号通路
