朱伟
- 作品数：46 被引量：158H指数：7
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学化学工程更多>>
- 持续静脉注射B型利钠肽对大鼠心肌梗死后心室重构的作用
- 目的持续静脉注射(BNP)维持稳定的BNP浓度以研究外源性BNP对大鼠心肌梗死后心室重构的过程影响,观察猝死的发生,并探讨其可能机制。方法结扎前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,通过测定肌钙蛋白Ⅰ峰值筛选合适心梗面积大鼠后,...
- 潘晔生朱伟马健韩蓓蓓辛平和亚萍魏盟
- 文献传递
- 白藜芦醇通过下调p38MAPK磷酸化抑制脂多糖诱导的H9c2细胞死亡被引量：3
- 2014年
- 目的:研究白藜芦醇是否通过调节p38MAPK活性来抑制脂多糖诱导的H9c2细胞死亡。方法:将H9c2细胞分为对照组(Con)组,脂多糖(LPS)组,白藜芦醇(Res)组,脂多糖+白藜芦醇(RL)组。其中Res组和RL组分别予5μmol/L白藜芦醇预先处理,然后给予LPS组和RL组10μg/mL脂多糖共同孵育30 min和12 h,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞死亡,Western blot检测p38MAPK磷酸化水平。结果 :LPS使细胞增殖明显减少(P<0.05),死亡数明显增加(P<0.01),p38MAPK磷酸化水平显著升高(P<0.01)。预先给予白藜芦醇处理后,不仅细胞增殖明显增加(P<0.05),细胞死亡数显著降低(P<0.01),而且p38MAPK磷酸化水平明显下降(P<0.01)。结论:白藜芦醇可能通过下调p38MAPK磷酸化抑制脂多糖诱导的H9C2细胞死亡,从而发挥其保护细胞的作用。
- 李丽赵清李永光马健朱伟魏盟
- 关键词：白藜芦醇P38MAPK
- 超顺磁性氧化铁纳米粒子标记心脏内骨髓间充质干细胞及活体磁共振示踪的实验研究被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨超顺磁性氧化铁纳米粒子(superparamaganetic iron oxide nanoparticles,SPIO)能否作为示踪剂在磁共振下对移植入梗死边缘区的骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)进行体内追踪。方法:体外培养MSCs用SPIO标记后普鲁士蓝染色观察标记率及MTT法观察其对MSCs活性的影响。建立大鼠急性心肌梗死模型,分磁性细胞移植组、非磁性细胞移植组、纳米粒子移植组,分别于梗死心肌边缘区多点注射SPIO标记MSCs、未标记MSCs、SPIO。术后3、7、14、21d行MRI检查后处死大鼠,进行组织学检查。结果:SPIO标记MSCs阳性率达95%,对MSCs的活性和分化无明显影响。磁性细胞移植组术后3、7、14d在MRT2像显示的低信号注射点为65.6%、56.3%、18.8%,术后21d不能显示注射点。随时间的延长,低信号区域边界模糊,范围扩大,信号对比度降低。结论:SPIO可以作为示踪剂在磁共振下对移植入大鼠梗死边缘区的MSCs进行体内追踪,该方法能够作为一种无创的手段来示踪体内干细胞的迁移及转归。
- 顾玉梅朱伟魏盟
- 关键词：骨髓细胞间质干细胞示踪
- 甲状腺激素替代治疗在心力衰竭伴非甲状腺疾病综合征中的应用被引量：3
- 2012年
- 目的:本研究旨在探讨甲状腺激素(三碘甲状腺原氨酸,T3)替代治疗能否改善心功能和甲状腺功能,并探索最佳治疗剂量,为临床提供初步试验数据。方法:腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌梗死后心力衰竭(心衰)伴甲状腺功能紊乱的动物模型,并检测血清中肌钙蛋白I(cTnI),以确定动物发生心肌梗死。将心衰大鼠随机分为4组:无治疗对照组(C-group)、低剂量T3治疗组(10μg/kg,L-group)、中剂量T3治疗组(30μg/kg,M-group)和高剂量T3治疗组(60μg/kg,H-group),连续给予T3治疗3d。定期行心脏超声心动图检查,检测游离T3(FT3)和游离T4(FT4)浓度,32d实验结束处死动物,取心脏做氯化三苯基四氮唑染色(TTC染色)。结果:①ISO诱导应激性心肌梗死模型大鼠心衰并伴有FT3、FT4降低,cTnI升高和超声心动图的改变。②给予T3替代治疗后,与C-group相比,L-group心功能明显改善,心脏超声短轴缩短率(FS)上升显著(P<0.01),血清中FT3和FT4下降幅度明显低于其他组(P<0.05);与L-group相比,M-group和H-group血清中FT3和FT4下降值、FS降低更明显,以H-group为甚;③大鼠心肌组织TTC染色提示心肌梗死重量指数各组间无明显差异,表明T3补充治疗对心功能的改善作用不依赖于显著降低心肌梗死面积。结论:严重心衰动物会出现甲状腺功能紊乱,予以适当小剂量T3补充治疗后能改善心脏功能,剂量过大反而使心功能受损。
- 汪红平任颖邵琦朱伟张卫兴魏盟
- 关键词：心力衰竭心肌梗死甲状腺功能紊乱非甲状腺疾病综合征
- 瑞舒伐他汀对高糖导致的血管形成障碍的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨瑞舒伐他汀对高糖导致的血管形成障碍的影响。方法培养原代心肌微血管内皮细胞,取1代细胞分为四组:低糖组(5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖)、瑞舒伐他汀组(33.3 mmol/L葡萄糖+1μmol/L瑞舒伐他汀)和LY294002组(33.3 mmol/L葡萄糖+1μmol/L瑞舒伐他汀+10μmol/L LY294002),其中LY294002为磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的抑制剂。采用Matrigel、Transwell和MTT法分别观察四组微血管内皮细胞的管腔形成、迁移及增殖能力。采用Westernblotting技术检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(Ser^(473))(p-Akt)、内皮一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化eNOS(Ser^(1117))(p-eNOS)蛋白的表达。结果与低糖组相比,高糖组的内皮细胞管腔形成、迁移及增殖能力均明显降低(P<0.05);瑞舒伐他汀组的内皮细胞管腔形成、迁移及增殖能力均明显高于高糖组及LY294002组,但仍低于低糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。瑞舒伐他汀组p-Akt和p-eNOS蛋白的相对表达量均明显高于高糖组和LY294002组(P<0.05),并基本恢复至低糖组水平(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀可明显改善高糖导致的内皮细胞的血管形成障碍,其机制可能与激活PI3K/Akt/eNOS通路相关。
- 王法斌李京波朱伟李帅余涛魏盟
- 关键词：瑞舒伐他汀高糖血管生成
- 改良的大鼠心肌微血管内皮细胞培养方法被引量：2
- 2013年
- 目的:改良大鼠心肌微血管内皮细胞(MMVECs)培养方法,提高细胞收获量和细胞纯度。方法:选择6～8周龄Wistar雄性大鼠,腹腔内注射200U肝素,摘取左心室剪成若干2mm3小块接种于培养皿中,待其贴壁后,加入含有肝素的DMEM高糖培养液,换液、去除组织块、消化、传代,取第二代MMVECs进行细胞形态学和免疫组化、免疫荧光染色鉴定。结果:贴块法培养48h可见组织块周围有细胞长出,70h长出较多,去组织块后再培养36h,细胞生长至80%～90%融合,呈典型铺路石样。免疫组化和免疫荧光染色证实培养细胞CD31、CD34和Ⅷ因子相关抗原染色均呈阳性,且纯度较高。结论:采用心肌组织贴块及培养液中加入肝素培养的方法可获得高纯度的MMVECs,方法简单,结果可靠。
- 王志华张普朱伟张庆勇
- 关键词：微血管内皮细胞肝素
- 瑞舒伐他汀对糖尿病大鼠心肌梗死后心肌微血管形成的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨瑞舒伐他汀对糖尿病大鼠心肌梗死后心肌微血管形成的影响。方法:将糖尿病大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、心梗组(B组)、瑞舒伐他汀组(C组)。行超声心动图检查;马松染色检测心肌纤维化、免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)、CD31的表达;RT-PCR检测VEGFmRNA的表达。结果:与A组相比,B组左心室射血分数降低,左心室收缩末期(舒张末期)内径增大、心肌纤维化明显增加(均P<0.05)。与B组相比,C组左心室射血分数升高、左心室收缩末期(舒张末期)内径降低、心肌纤维化明显减少、心肌组织VEGF及CD31表达增加,心肌组织VEGFmRNA表达亦增加(均P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀通过促进心肌组织血管形成,进而改善糖尿病大鼠心肌梗死后心功能,其机制可能与VEGF表达上调相关。
- 王法斌李京波朱伟李帅余涛魏盟
- 关键词：心肌梗死瑞舒伐他汀血管内皮生长因子
- 白藜芦醇改善年龄相关自发性高血压大鼠血管功能的研究被引量：3
- 2014年
- 目的：观测白藜芦醇对年龄相关自发性高血压大鼠动脉舒张功能的改善效果及年龄对动脉功能与疗效的影响。方法：雄性年轻期（8～10周龄）、中老年期（9～10月龄）的自发性高血压大鼠及健康对照大鼠，其中高血压大鼠随机分为白藜芦醇干预组和非干预组，干预组给予白藜芦醇10mg／（kg·d）灌胃，记录大鼠血压、心率，检测胸主动脉与肠系膜动脉对乙酰胆碱的舒张特性，检测肠系膜动脉中总一氧化氮（NO）及gp91phox的表达。结果：（1）与年轻期高血压大鼠相比，中老年高血压大鼠的动脉舒张功能减弱，白藜芦醇治疗后舒张功能增强。（2）白藜芦醇治疗能够增加年轻与中老年高血压大鼠的肠系膜动脉总NO量，减少gp91phox蛋白表达。结论：高血压大鼠动脉内皮依赖的舒张功能较正常大鼠减弱且存在年龄差异，摄入白藜芦醇可以通过减少gp91phox表达，增加NO量来保护血管舒张功能，该保护作用在年轻期与中老年期大鼠中均存在。
- 伍鹏龙易东朱伟魏盟
- 关键词：高血压衰老白藜芦醇一氧化氮
- 阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠交感神经重构的影响被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠交感神经重构的影响。方法:24只SD大鼠随机分为3组:A组(假手术组);B组(AMI合并血脂异常组);C组(阿托伐他汀干预组)。采用结扎冠状动脉前降支,结合喂饲高脂饮食制作AMI合并血脂异常模型,免疫组化法检测各组大鼠梗死周边区生长相关蛋白-43(GAP-43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维分布和密度,Western blot方法检测神经生长因子(NGF)和白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达。生化法检测氧化应激相关指标。结果:与A组比较,B组梗死周边区域GAP-43和TH阳性神经纤维密度明显增加(均P<0.05),NGF和IL-1β蛋白表达增加(均P<0.05),伴随氧化应激水平增高(P<0.05)。C组GAP-43和TH阳性神经纤维密度较B组显著减少(均P<0.05),伴随NGF、IL-1β蛋白表达降低(均P<0.05)及氧化应激状态的改善。结论:阿托伐他汀可有效的改善AMI合并血脂异常大鼠交感神经重构,其机制与氧化应激状态改善和NGF表达下调有关。
- 辛平魏盟黄石安李志根朱伟陈灿
- 关键词：心肌梗死血脂异常交感神经
- AMPK在内皮细胞中对血管形成的影响被引量：1
- 2014年
- 在真核细胞中,腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是细胞及全身能量稳态的一个重要调节器,受体内AMP/ATP比率调节,通常被称为代谢敏感性激酶。新近的研究发现,AMPK的激活参与了许多细胞(如骨骼肌细胞、内皮细胞)的分化、迁移和管腔形成。该文就AMPK在血管生成这一生物效应中的显像和作用机制予以综述。
- 杨宵曼朱伟刘铭雅魏盟
- 关键词：腺苷酸活化蛋白激酶内皮细胞血管形成内皮型一氧化氮合酶
