辛平
- 作品数：9 被引量：29H指数：3
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：上海市科委国际合作基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 远端缺血期处理研究进展被引量：1
- 2013年
- 远端缺血期处理是指靶器官缺血期给予远端器官短暂多次缺血处理,可以明显降低靶器官缺血-再灌注损伤。基础研究和临床试验均证实了远端缺血期处理是一项简单、安全、高性价比的干预措施,具有降低缺血-再灌注损伤保护效应。尽管远端缺血期处理临床研究已经取得鼓舞人心的结果,但是其保护机制仍不明确。此文就近年来远端缺血期处理研究进展作一综述。
- 曼居拉朱伟辛平魏盟
- 关键词：缺血-再灌注损伤
- 脑钠肽静脉滴注抑制大鼠心肌梗死后的心室重构被引量：3
- 2011年
- 目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽(BNP)和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法 SD大鼠随机分为4组:假手术组;对照组;心肌梗死+依那普利[10mg/(kg·d)]灌胃治疗组;心肌梗死+脑钠肽[0.06μg/(kg·min)]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Western blot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果 BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加(分别减少13.2%和16.9%,P<0.05),改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压(分别降低33.0%和45.8%,P<0.05)。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径(LVEDD)大小和左室短轴收缩率(FS)优于对照组[LVEDD:对照组(8.8±0.6)mm,依那普利组(7.5±0.7)mm,脑钠肽组(7.5±1.0)mm,P<0.05;FS:对照组(19.2±2.6)%,依那普利组(27.7±5.6)%,脑钠肽组(27.5±3.9)%,P<0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组(6.8±1.4)%,依那普利组(4.0±0.9)%,脑钠肽组(3.7±1.1)%;P<0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。
- 潘晔生魏盟朱伟马健辛平徐振兴韩蓓蓓何亚萍
- 关键词：心肌梗死心室重构
- 持续静脉注射B型利钠肽对大鼠心肌梗死后心室重构的作用
- 目的持续静脉注射(BNP)维持稳定的BNP浓度以研究外源性BNP对大鼠心肌梗死后心室重构的过程影响,观察猝死的发生,并探讨其可能机制。方法结扎前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,通过测定肌钙蛋白Ⅰ峰值筛选合适心梗面积大鼠后,...
- 潘晔生朱伟马健韩蓓蓓辛平和亚萍魏盟
- 文献传递
- 白藜芦醇通过上调SIRT1抑制阿霉素诱导的H9c2细胞损伤被引量：12
- 2014年
- 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对阿霉素(doxorubicine,DOX)引起的心肌细胞损伤的保护作用及相应机制。方法应用DOX,RSV,SIRT1 siRNA处理H9c2细胞,对照组(CON)不做任何处理。MTT比色法检测H9c2细胞活力,流式细胞术检测凋亡率,Western免疫印迹检测SIRT1蛋白表达,荧光显微镜下观察转染GFP的细胞,并随机选取视野计算转染率。结果 DOX降低细胞活力,诱导细胞凋亡,呈现时间、剂量依赖性。RSV时间、剂量依赖性上调SIRT1蛋白表达。RSV预处理能明显降低DOX对H9c2细胞的损伤。然而,SIRT1 siRNA预处理则加重DOX引起的H9c2细胞损伤。这种细胞损伤未能被RSV预处理所改善。结论 RSV可减轻DOX引起的H9c2细胞损伤,这种保护作用可能是通过上调SIRT1来实现的。
- 夏洪娟夏洪娟王延鹏朱伟辛平
- 关键词：白藜芦醇阿霉素SIRT1H9C2细胞活力
- 缺血后处理联合远端缺血期处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护的研究
- 目的观察研究缺血后处理联合远端缺血期处理是否可以产生协同效应以进一步降低心肌缺血再灌注损伤。方法体重250～280 g SD大鼠随机分为如下5组(每组24只):(1)缺血再灌注损伤对照组(IRI):大鼠予以结扎冠状动脉左...
- 辛平朱伟李静刘铭雅李京波Andrew N.Redington魏盟
- 文献传递
- 阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠交感神经重构的影响被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠交感神经重构的影响。方法:24只SD大鼠随机分为3组:A组(假手术组);B组(AMI合并血脂异常组);C组(阿托伐他汀干预组)。采用结扎冠状动脉前降支,结合喂饲高脂饮食制作AMI合并血脂异常模型,免疫组化法检测各组大鼠梗死周边区生长相关蛋白-43(GAP-43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维分布和密度,Western blot方法检测神经生长因子(NGF)和白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达。生化法检测氧化应激相关指标。结果:与A组比较,B组梗死周边区域GAP-43和TH阳性神经纤维密度明显增加(均P<0.05),NGF和IL-1β蛋白表达增加(均P<0.05),伴随氧化应激水平增高(P<0.05)。C组GAP-43和TH阳性神经纤维密度较B组显著减少(均P<0.05),伴随NGF、IL-1β蛋白表达降低(均P<0.05)及氧化应激状态的改善。结论:阿托伐他汀可有效的改善AMI合并血脂异常大鼠交感神经重构,其机制与氧化应激状态改善和NGF表达下调有关。
- 辛平魏盟黄石安李志根朱伟陈灿
- 关键词：心肌梗死血脂异常交感神经
- 高脂血症对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响及机制探讨被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨高脂血症对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响。方法:32只SD大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(高脂血症组)、C组(心梗组)和D组(心梗合并高脂血症组)。免疫组化法检测梗死周边区生长相关蛋白-43(GAP-43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维分布和密度。Western blot方法检测神经生长因子(NGF)和白介素-1β(IL-1β)蛋白表达。生化法检测氧化应激相关指标。结果:心肌梗死和高脂血症均可导致梗死周边区域GAP-43和TH阳性神经纤维密度显著增加(均P<0.05),并伴随着NGF、IL-1β蛋白表达的上调和氧化应激水平的增高,且两因素间存在交互作用(均P<0.05)。GAP-43和TH阳性神经纤维密度与NGF、IL-1β蛋白水平及氧化应激呈良好的正相关性(均P<0.05)。结论:高脂血症可以加剧心肌梗死大鼠交感神经重构,其机制与氧化应激和IL-1β释放增加导致NGF表达上调相关。
- 辛平黄石安李志根朱伟魏盟吴晓玲陈灿
- 关键词：心肌梗死高脂血症交感神经
- 远端缺血预处理心肌保护效应研究进展被引量：1
- 2010年
- 远端缺血预处理(RIPC)是通过给予一个器官缺血预处理可以增加远处器官对缺血再灌注损伤的耐受性。基础研究和临床试验均证实RIPC是一项安全有效的干预措施,具有降低心肌缺血再灌注损伤的心肌保护效应。本文就近年来RIPC心肌保护效应和临床应用研究新进展做一综述。
- 辛平朱伟魏盟
- 关键词：缺血预处理缺血再灌注损伤
- 活性氧介导预处理和后处理心肌保护效应研究的进展
- 2010年
- 活性氧(ROS)在心肌再灌注损伤机制中发挥重要作用。然而大量的研究证实,ROS为预处理和后处理心肌保护效应相关的氧化还原信号通路的重要组成部分。该文阐述了ROS的定义、来源和检测方法,并就ROS在预处理或后处理心肌保护信号通路中的作用及其对ROS的影响进行了综述。
- 辛平朱伟魏盟
- 关键词：活性氧心肌再灌注损伤预处理后处理
