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文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇地平
  • 6篇氨氯地平
  • 4篇蛋白
  • 4篇周期
  • 4篇细胞
  • 4篇细胞周期
  • 3篇鼠肝
  • 3篇肿瘤
  • 3篇小鼠
  • 3篇小鼠肝
  • 3篇小鼠肝癌
  • 3篇肝癌
  • 2篇蛋白表达
  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇肿瘤作用
  • 2篇周期蛋白
  • 2篇腺癌
  • 2篇抗肿瘤
  • 2篇抗肿瘤作用

机构

  • 6篇重庆医科大学
  • 1篇济宁医学院
  • 1篇吉林大学
  • 1篇重庆市生物化...

作者

  • 6篇李卫平
  • 5篇黄文静
  • 5篇孙文娟
  • 1篇罗兰
  • 1篇徐兴华
  • 1篇孙洋

传媒

  • 4篇中国生物制品...
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2014
  • 4篇2010
  • 1篇2009
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
氨氯地平对小鼠肝癌H_(22)细胞的抑制作用及其机制被引量:6
2010年
目的探讨氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响。建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,观察氨氯地平对荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织的病理改变;免疫组织化学方法检测肿瘤组织中bcl-2和bax蛋白的表达水平。结果氨氯地平作用48h可显著抑制小鼠肝癌H22细胞增殖,且呈剂量依赖性,其半数抑制浓度为5.6×10-3mg/ml。体内试验显示,氨氯地平(3和10mg/kg·d)灌胃给药10d能显著抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长;HE染色可见,氨氯地平给药组小鼠肿瘤细胞核染色变浅,细胞排列紧密;免疫组化显示,氨氯地平给药组小鼠肿瘤组织内bcl-2蛋白表达下调,而bax蛋白表达上调。结论氨氯地平具有明显的抑瘤作用,其抑瘤机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡相关。
李卫平黄文静孙洋孙文娟
关键词:氨氯地平抗肿瘤作用BCL-2蛋白BAX蛋白
氨氯地平及5-氟尿嘧啶联合用药对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用被引量:3
2014年
目的探讨氨氯地平(amlodipine)及5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)联合用药对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用。方法经不同终浓度的氨氯地平(3.125、6.25、12.25、25和50μmol/L)及不同终浓度的5-Fu(12.5、25、50、100和200μg/ml)单独及联合作用小鼠肝癌H22细胞,24、48、72 h后,采用MTT法检测药物对H22细胞生长的抑制作用;流式细胞术及免疫细胞化学法分别检测药物作用48 h后对H22细胞凋亡及细胞中Bcl-2、Bax表达水平的影响。将H22细胞(1.0×107个/ml)经小鼠右腋皮下注射,0.2 ml/只,于注射第2天,将小鼠分为空白对照组(经腹腔注射0.9%生理盐水,0.2 ml/d)、氨氯地平组[用氨氯地平片剂灌胃,10 mg/(0.1 ml·10 g体重·d)]、5-Fu组[分别于接种后第3、6、9天,经腹腔注射5-Fu溶液,10 mg/(1 ml·10 g体重·d)]及联合用药组(氨氯地平及5-Fu的给药方式与剂量同氨氯地平组及5-Fu组),每组10只(雌雄各半),连续给药10 d,次日断颈处死小鼠,称瘤重,并计算肿瘤生长抑制率。结果氨氯地平组、5-Fu组及联合用药组的细胞生长抑制率均随药物浓度增加逐渐上升,且呈剂量-时间依赖性。联合用药组与氨氯地平组及5-Fu组比较,H22细胞的凋亡率明显升高(P<0.05);Bcl-2表达水平明显降低,Bax的表达水平明显升高(P<0.05);小鼠体内瘤重明显降低(P<0.001),肿瘤生长抑制率明显升高(P<0.01)。结论氨氯地平与5-Fu联合用药对体内H22细胞的抑制作用明显强于各单独用药组,具有协同作用,为氨氯地平作为一种化疗增敏剂用于肿瘤的临床治疗提供了实验依据。
罗兰徐兴华黄文静李卫平孙文娟
关键词:氨氯地平5-氟尿嘧啶
氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7细胞的抑制作用及机制研究被引量:5
2009年
目的观察氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7周期、周期蛋白相关基因及产物表达的影响,探讨氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞周期的影响及其机制。方法MTT检测细胞增殖;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR技术检测细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA的表达;Western blot检测细胞周期蛋白cyclinD1、p21的蛋白表达。结果氨氯地平剂量和时间依赖性的抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,IC50为14.439μmol.L-1。经7.22μmol.L-1(1/2IC50)、14.439μmol.L-1(IC50)、28.88μmol.L-1(2IC50)的氨氯地平作用人乳腺癌MCF-7细胞48h,G0/G1期细胞较对照组明显增高(P<0.05);并使人乳腺癌MCF-7细胞中cyclinD1mRNA及蛋白表达降低;p21mRNA及蛋白表达升高。结论氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞具有抗增殖作用,并使细胞阻滞于G1期。其G1阻滞机制可能与调控细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA及蛋白的表达相关。
黄文静李卫平孙文娟
关键词:氨氯地平人乳腺癌MCF-7细胞细胞周期细胞周期蛋白CYCLIND1
氨氯地平对小鼠肝癌H22体内外抗肿瘤作用研究
钙离子作为细胞内的重要信使,参与细胞多种重要功能的调节。氨氯地平,属于二氢吡啶类选择性L型钙离子通道阻滞剂,大量研究表明,其通过阻断细胞膜上的L型钙通道,在心血管系统疾病的治疗方面具有良好疗效。近年来亦有研究发现氨氯地平...
李卫平
关键词:氨氯地平肝癌细胞周期抗肿瘤作用免疫组织化学
文献传递
氨氯地平对小鼠肝癌H_(22)细胞细胞周期及相关蛋白表达的影响被引量:1
2010年
目的探讨氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞细胞周期及相关蛋白表达的影响。方法用不同浓度的氨氯地平作用小鼠肝癌H22细胞,采用MTT法检测细胞的增殖水平,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况,免疫组化及RT-PCR法检测细胞周期蛋白CyclinB1和肿瘤抑制基因p53在蛋白水平和基因水平的表达。结果氨氯地平(1.75×10-3、3.5×10-3、7×10-3、14×10-3、28×10-3mg/ml)作用24、36、48h,均可抑制细胞增殖,作用48h的半数抑制浓度(IC50)为13.4μmol/L;氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞细胞周期G2期具有阻滞作用且可使细胞发生凋亡;氨氯地平作用后的小鼠肝癌H22细胞周期蛋白CyclinB1的表达明显降低,p53表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氨氯地平能显著抑制小鼠肝癌H22细胞增殖,并通过下调G2期周期蛋白CyclinB1水平和上调肿瘤抑制基因p53的表达而达到抗肿瘤效果。
李卫平黄文静孙文娟
关键词:氨氯地平肝肿瘤细胞周期CYCLINB1
氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7细胞周期和周期蛋白表达的影响及其调控机制被引量:4
2010年
目的探讨氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7细胞周期及周期蛋白表达的影响及其调控机制。方法以不同浓度的氨氯地平处理对数生长期的MCF-7细胞,MTT法检测细胞增殖水平;流式细胞仪分析细胞周期;免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白cyclinD1、p21和p53的表达。结果氨氯地平呈剂量和时间依赖性抑制MCF-7细胞增殖,IC50为14.439μmol/L;经7.220μmol/L(0.5IC5)0、14.439μmol/L(1IC5)0和28.880μmol/L(2IC50)氨氯地平处理48h,G0/G1期细胞比例较对照组明显增高;经7.220μmol/L氨氯地平处理48h,MCF-7细胞中cyclinD1蛋白表达降低,p21和p53蛋白表达升高。结论氨氯地平对MCF-7细胞的增殖具有抑制作用,此作用与使细胞阻滞于G1期有关,其机制与调控细胞周期相关蛋白cyclinD1、p21和p53的表达有关。
黄文静李卫平孙文娟
关键词:氨氯地平乳腺癌MCF-7细胞细胞周期周期蛋白
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