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肺癌MDM2蛋白表达与p53基因突变的关系被引量：2: 1998年; 目的：研究肺癌ＭＤＭ２蛋白表达与ｐ５３突变之间的关系。方法：用免疫组化检测１２５例肺癌ｐ５３和ＭＤＭ２蛋白表达，以聚合酶链反应单链构象多态性（ＰＣＲＳＳＣＰ）方法检测ｐ５３基因第５～８外显子的突变。结果：ＰＣＲＳＳＣＰ检测阳性的５２例肺癌ＭＤＭ２阳性率为１９．２％；而阴性的７３例肺癌ＭＤＭ２蛋白阳性率为３５．６％。统计学检验显示肺癌ＭＤＭ２蛋白表达与ｐ５３突变之间呈负相关（χ２＝３．９８，Ｐ＜０．０５）；ＭＤＭ２蛋白阳性与肺癌患者的年龄、性别、肿瘤大小、组织学类型、分化程度、临床分期和ｐ５３蛋白表达无显著相关性。; 张骏郑杰方伟岗李红梅由江峰王洁良吴秉铨; 关键词：MDM2蛋白肺肿瘤 P53基因基因突变

TIMP-2 基因转染对高转移性人巨细胞肺癌细胞系生物学行为的影响被引量：26: 1997年; 探讨金属蛋白酶组织抑制因子ＴＩＭＰ－２对肿瘤恶性表型的逆转作用及其在肿瘤基因治疗上的意义。方法利用基因重组技术构建了含全长ＴＩＭＰ－２ｃＤＮＡ的真核表达载体，用脂质体法转染高转移性人肺癌细胞（ＰＧ），检测转染后ＰＧ细胞的金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）活性、体外侵袭、裸鼠体内成瘤性及转移能力等多项生物学行为的变化。并以ＴＩＭＰ－２基因转染前后ＰＧ细胞的裸鼠皮下移植瘤为研究对象，利用免疫组织化学和原位杂交方法，研究在整体环境下ＭＭＰ－２、ＭＭＰ－９和ＴＩＭＰ－１、ＴＩＭＰ－２的ｍＲＮＡ及蛋白表达情况。结果转染细胞较母系细胞ＴＩＭＰ－２ｍＲＮＡ表达增强，ＭＭＰ－２、ＭＭＰ－９的产生及活性无明显变化，体外增殖能力增强，但体外侵袭和软琼脂集落形成能力以及裸鼠体内成瘤性及自发转移能力下降。此外，ＭＭＰ－２、ＭＭＰ－９和ＴＩＭＰ－１、ＴＩＭＰ－２在ＰＧ细胞之裸鼠皮下移植瘤的间质细胞及肿瘤细胞均有表达，阳性的肿瘤细胞主要位于肿瘤和间质交界处。结论特异性上调ＴＩＭＰ－２基因的表达可在一定程度上逆转ＰＧ细胞的恶性表型。; 李红梅方伟岗时峥郑杰由江峰吴秉铨; 关键词：金属蛋白酶类 TIMP-2

具有不同成瘤和转移能力的人黑色素瘤细胞体内外生物学行为观察: 2000年; 杨廷桐李红梅刘冬欣方伟岗郑杰吴秉铨; 关键词：黑色素瘤成瘤能力

金属蛋白酶MMP-9反义cDNA基因对高转移性人肺巨细胞癌系的转染效应被引量：10: 1999年; 已研究发现基质金属蛋白酶（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ，ＭＭＰｓ）表达，与恶性肿瘤的侵袭转移表型呈正相关，故抑制ＭＭＰｓ可望抑制癌细胞的侵袭和转移。本研究拟应用ＭＭＰ９反义ｃＤＮＡ转染，通过直接阻断ＭＭＰｓｍＲＮＡ转录和蛋白表达，...; 谢建武方伟岗李红梅由江峰由江峰郑杰钟镐镐吴秉铨; 关键词：金属蛋白酶 CDNA基因

人前列腺癌PC-3M细胞P2y受体激活MAPK的研究: 丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是近年来发现的将细胞外界信号传导入细胞核的信号传导系统.MAPKs系统主要包括三条通路:ERK、JNK/SAPK、P38/RK.其中ERK通路为经典的MAPK通路,它主要传递细胞丝裂原信号...; 何春生李红梅方伟岗; 关键词：前列腺癌丝裂原活化蛋白激酶信号传导系统嘌呤受体; 文献传递

特异点突变型p53 minigene对人肺癌PG细胞的转染效应被引量：5: 1999年; 目的观察一种编码密码子１７２Ａｒｇ→Ｌｅｕ的特异点突变型小鼠ｐ５３ｍｉｎｉｇｅｎｅ对恶性肿瘤细胞的转染效应，并探讨该基因在恶性肿瘤基因治疗中的潜在价值。方法应用ＬｉｐｏｆｅｃｔａＭＩＮＥ和电穿孔法，把该特异点突变型ｐ５３ｍｉｎｉｇｅｎｅ的表达载体与表达载体ＰＣＭＶｎｅｏ共转染ｐ５３错义突变的人肺癌ＰＧ细胞系，并以野生型和相应的密码子１７２Ａｒｇ→Ｈｉｓ点突变型ｐ５３ｍｉｎｉｇｅｎｅ以及空载体转染为对照。应用小鼠特异性ｐ５３基因反转录聚合酶链反应和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交方法，检测外源性ｐ５３基因的ｍＲＮＡ转录。观察转基因后Ｇ４１８抗性克隆的克隆形成、细胞生长状态以及对抗癌药的敏感性改变，并应用脱氧核苷酰转移酶原位标记法分析该基因转染对细胞凋亡的影响。结果密码子１７２Ａｒｇ→Ｌｅｕ点突变型小鼠ｐ５３基因组ｍｉｎｉｇｅｎｅ转染后能较强抑制ＰＧ细胞Ｇ４１８抗性克隆的形成，细胞难以传代；基因瞬时表达后能导致细胞凋亡，提高ＰＧ细胞对抗癌药的敏感性，具有较野生型ｐ５３基因更强的抑瘤能力。结论密码子１７２Ａｒｇ→Ｌｅｕ特异点突变型ｐ５３ｍｉｎｉｇｅｎｅ对肿瘤基因治疗有重要的潜在应用价值。; 谢建武方伟岗惠培李宝林李宝林钟镐镐李红梅陈碧芬钟镐镐; 关键词：转染 PG细胞 P53基因

一种特异点突变型p53 minigene四环素负调控表达模式的抑瘤效应被引量：4: 1998年; 目的建立四环素负调控的真核表达调控模式，进一步证实一种特异点突变型小鼠ｐ５３ｍｉｎｉｇｅｎｅ（密码子１７２Ａｒｇ→Ｌｅｕ）的强抑瘤效应。方法在观察基因转染瞬时表达凋亡效应和抗性克隆的形成能力的基础上，进一步应用基因重组方法，构建四环素负调控型的特异点突变型小鼠ｐ５３ｍｉｎｉｇｅｎｅ的真核表达载体，通过ＬｉｐｏｆｅｃｔａＭＩＮＥ基因转染法，导入ｐ５３杂合性缺失的人肺癌细胞ＰＧ，Ｐｕｒｏｍｙｃｉｎ筛选基因转染的稳定克隆，动态观察四环素调控表达及其对体外培养的人肺癌细胞ＰＧ的调控抑瘤效应。结果特异点突变型小鼠ｐ５３ｍｉｎｉｇｅｎｅ具有很强的体外抑瘤效应，瞬时表达能导致ＰＧ细胞凋亡，强于野生型（Ｐ＜０．０５），并能抑制Ｇ４１８抗性克隆的形成；成功地建立了四环素负调控的特异点突变型ｐ５３ｍｉｎｉｇｅｎｅ真核表达调控转基因细胞模型，去除四环素和传代能导致细胞凋亡效应。结论特异点突变型ｐ５３ｍｉｎｉｇｅｎｅ具有恶性肿瘤基因治疗的应用价值，四环素负调控启动子元件能对基因进行真核表达调控，对基因治疗研究具有重要意义。; 谢建武吴秉铨方伟岗李宝林李红梅郑杰惠培; 关键词：P53基因

不同转移潜能的人肿瘤细胞系金属蛋白酶活性分析被引量：67: 1998年; 目的探讨不同转移潜能的人类肿瘤细胞的金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）活性与其侵袭转移潜能的相关性。方法分别选取具有不同转移潜能的人类肺癌细胞系（ＰＧ、ＰＡａ、ＢＥ１、ＣＬ３、ＬＨ７）、黑色素瘤细胞系（ＷＭ３５、ＷＭ１３４１ｂ、ＷＭ９８３ａ、ＷＭ４５１）及前列腺癌细胞系（ＰＣ，ＰＣ３Ｍ），经细胞培养，条件培养基的收集与浓缩，利用明胶Ｚｙｍｏｇｒａｐｈｙ法检测以上各组细胞ＭＭＰ２和ＭＭＰ９的产生及活性差异，并将这种差异与各自的转移潜能联系起来。结果转移能力相对较高的细胞系产生ＭＭＰｓ的能力相应强于转移能力相对较低者：ＰＧ高于ＰＡａ，ＢＥＩ高于ＣＬ３和ＬＨ７。在进展期黑色素瘤株ＷＭ９８３ａ和转移瘤株ＷＭ４５１出现了ＭＭＰ９的表达，早期瘤株则无。前列腺瘤细胞ＰＣ３的转移性克隆ＰＣ３Ｍ的条件培养基中有较高的ＭＭＰ９活性。结论肿瘤细胞的侵袭转移潜能与其产生ＭＭＰｓ的能力密切相关。; 李红梅方伟岗郑杰张骏由江峰吴秉铨; 关键词：肿瘤转移肿瘤浸润金属蛋白酶

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李红梅

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