李艳丽
- 作品数：9 被引量：39H指数：3
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 每搏量变异度指导重型颅脑损伤手术患者容量治疗的效果被引量：11
- 2018年
- 目的评价每搏量变异度(SVV)指导重型颅脑损伤手术患者容量治疗的效果。方法重型颅脑损伤患者30例,性别不限,年龄18~64岁,ASA分级Ⅲ级,受伤后24h内入院,术前格拉斯哥昏迷评分法(GCS)评分≤8分,采用随机数字表法分为2组(n=15):对照组(C组)采用常规补液法,维持MAP 65~110mmHg、CVP 5~12cmH2O和尿量>1m1·kg^-1·h^-1;SVV组根据SYV指导补液,维持SVV≤13%和MAP 65~110mmHg。分别于切皮即刻(T0)、开硬脑膜即刻(T1)、开硬脑膜后1h(T2)、关硬脑膜即刻(T3)和术毕(T4)时,采集颈内静脉球部血样和桡动脉血样行血气分析,记录颈内静脉球部血氧分压(PjvO2)、血氧饱和度(SjvO2)、乳酸和PaO2、SaO2、Hb,计算动静脉血氧含量差(Da-jvO2)和脑氧摄取率(CERO2)。于T0-2、T4和术后24h(T5)时,采集颈内静脉球部血样,采用ELISA法测定血清S100β蛋白浓度。记录术中液体出入量和血管活性药用量。分别于入室即刻、术后1、3、7和14d时记录GCS评分。记录术后住院时间及并发症(肺部感染和脑水肿)的发生情况。并于出院前采用格拉斯哥预后评分法评估患者术后早期生存质量。结果与C组比较,SVV组尿量增多,血管活性药物用量减少,T2,3时SjvO2升高,T2-4时CERO降低,T2时血清S100β蛋白浓度降低,术后3d时GCS评分升高(P<0.05),各时点乳酸浓度、术后格拉斯哥预后评分法评分和住院时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论SVV指导下的容量治疗用于重型颅脑损伤手术患者可改善脑氧代谢,保证组织灌注,减轻颅脑损伤。
- 孟利江熊福丽张山张志强边庆虎孟雅静李艳丽
- 关键词：补液疗法颅脑损伤
- 头部浅低温联合胰岛素样生长因子-1对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响
- 2018年
- 目的 探讨头部浅低温联合胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响，研究PI3K/Akt信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法 健康雄性SD大鼠60只，体质量250~280 g，随机分为五组（n=12）：假手术组（S组），全脑缺血再灌注组（C组），浅低温处理组（H组），IGF-1处理组（I组），浅低温联合IGF-1处理组（HI组）。C组、H组、I组和HI组应用改良Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型，缺血时间15 min；H组和HI组进行鼻咽温降温将海马温度降至（33.0±0.5）℃；I组和HI组在再灌注后1 h经尾静脉缓慢推注IGF-1 5 μg。缺血再灌注8 h后每组取6只大鼠用免疫组化法测定海马CA1区pAkt、pFoxO3a、Bcl-2和Bax蛋白表达情况；每组另6只大鼠用Western blot方法检测海马pAkt和总Akt蛋白表达情况。结果 与S组比较，C组pAkt、pFoxO3a、Bcl-2蛋白及Bax蛋白表达均增加；与C组比较，H组、I组和HI组pAkt、pFoxO3a及Bcl-2蛋白表达均增加，Bax蛋白表达均减少；HI组Bax表达较H组和I组显著减少，而pAkt、 pFoxO3a和Bcl-2蛋白表达显著增加（P〈0.05）。Western blot：与S组比较, C组pAkt水平升高；与C组比较，H组、I组和HI组pAkt蛋白表达均增加，HI组pAkt蛋白表达显著高于其他组（P〈0.05）；各组总Akt蛋白表达比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 头部浅低温联合IGF-1更能减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤，其机制可能是通过上调Akt磷酸化，进一步磷酸化下游底物，从而抑制神经元凋亡发挥脑保护作用。
- 敖利李艳丽张志强边庆虎刘铮张山
- 关键词：再灌注损伤脑保护
- 局部浅低温对大鼠全脑缺血再灌注时PTEN蛋白表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的 评价局部浅低温对大鼠全脑缺血再灌注时10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（PTEN）蛋白表达的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠108只,体重230 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=36）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I/R组）和浅低温脑缺血再灌注组（HI/R组）.采用Pulsinelli四血管阻断法烧灼椎动脉,夹闭双侧颈总动脉15 min后恢复灌注,建立全脑缺血再灌注损伤模型,HI/R组采用鼻咽腔降温法降低海马温度至32.5～33.5℃时夹闭双侧颈总动脉,并维持低温1h后自然复温,期间维持直肠温度36.5 ～ 37.5℃.于颈总动脉夹闭前即刻（T0）、再灌注4、8、12、24和72 h（T1-5）时分别随机取6只大鼠,处死取海马组织,采用免疫组化法检测海马CA1区磷酸化PTEN（p-PTEN）蛋白、Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达,计算Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达的比值,采用ELISA法检测S100B蛋白含量,采用硫代巴比妥酸显色法检测MDA含量和黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性.结果 与S组比较,I/R组再灌注后海马p-PTEN蛋白、Bcl-2蛋白表达水平、Bcl-2/Bax蛋白比值及SOD活性降低,Bax蛋白表达、MDA和S100B蛋白含量升高（P＜0.05）,HI/R组Bcl-2/Bax蛋白比值降低（P＜0.05）,而p-PTEN蛋白、Bcl-2蛋白表达水平、SOD活性、MDA和S100B蛋白含量差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,HI/R组再灌注后海马p-PTEN蛋白、Bcl-2蛋白表达水平、Bcl-2/Bax蛋白比值及SOD活性升高,Bax蛋白表达水平、MDA和S100B蛋白含量降低（P＜0.05）.结论 局部浅低温减轻脑损伤的作用机制与抑制大鼠全脑缺血再灌注时PTEN蛋白活化有关.
- 乔丽艳董婕张山杨树忠张韫辉边庆虎李艳丽
- 关键词：再灌注损伤PTEN磷酸水解酶
- 目标导向液体治疗联合甲氧明对创伤性脑损伤患者围术期的影响被引量：3
- 2022年
- 目的评估目标导向液体治疗(GDFT)联合甲氧明对创伤性脑损伤(TBI)手术患者围术期的影响。方法选择2019年1—12月收治的24 h内入院的TBI手术患者60例,男42例,女18例,年龄18~64岁,BMI<28 kg/m^(2),ASAⅡ—Ⅳ级。采用随机数字表法分为两组:GDFT联合甲氧明组(GM组)和GDFT组(G组),每组30例。两组均以每搏量变异度(SVV)为目标导向进行补液。GM组于麻醉诱导后持续泵注甲氧明1.5~4.0μg·kg^(-1)·min^(-1)至术毕;G组泵注等容量生理盐水。记录晶体输注量、胶体输注量、总输液量、红细胞输注量、血浆输注量、总输血量、尿量和出血量。记录麻醉诱导后(T_(0))、切开硬脑膜时(T_(1))、切开硬脑膜后1 h(T_(2))、术毕(T_(3))、术后12 h(T_(4))的HR和MAP。记录术中去甲肾上腺素使用例数。T_(0)—T_(4)时采集桡动脉及颈内静脉球部血样行血气分析,记录颈内静脉球部血氧饱和度(SjvO_(2))和颈内静脉乳酸(jvLac)浓度,计算动静脉血氧含量差(Da-jvO_(2))及脑氧摄取率(C_(ER)O_(2))。T_(0)—T_(4)时采集颈内静脉球部血样,采用ELISA法检测血清S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度。分别于术前、术后1、3、5、7 d评估格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分。出院前采用格拉斯哥预后评分(GOS)评估术后早期生存质量。记录住院时间以及术后切口及颅内感染、脑积水、脑梗死、脑脊液漏、心肌梗死、肺炎等并发症的发生情况。结果与G组比较,GM组晶体输注量、胶体输注量、总输液量明显减少;T_(1)—T_(3)时MAP明显升高;术中去甲肾上腺素使用率明显降低;T_(1)—T_(4)时SjvO_(2)明显升高,Da-jvO_(2)、C_(ER)O_(2)明显降低;T_(3)时jvLac浓度明显降低;T_(4)时S100β蛋白、NSE浓度明显降低;术后3、5、7 d GCS评分明显升高(P<0.05)。两组红细胞输注量、血浆输注量、总输血量、尿量、出血量、不同时点HR、出院前GOS评分、住院时间以及术后并发症发生率�
- 李晓阳张志强边庆虎高礼李艳丽张山
- 关键词：创伤性脑损伤甲氧明目标导向液体治疗脑氧代谢
- 头部浅低温联合PTEN活性抑制预处理对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨头部浅低温联合磷酸酶和张力蛋白同源等位基因PTEN活性抑制预处理对大鼠全脑缺血一再灌注损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠60只，体质量250～280g，采用随机数字表法将其分为五组（n=12）：假手术组（S组）、全脑缺血-再灌注组（IR组）、BPV（pic）抑制PTEN活性预处理组（B组）、浅低温预处理组（MH组）和PTEN活性抑制联合头部浅低温预处理组（MB组）。采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型，缺血15min后行再灌注8h。每组随机取6只大鼠，采用免疫组织化学法测定大鼠海马CAl区P—PTEN、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。每组取另6只大鼠，用于测定海马组织中丙二醛（MDA）含量和SOD的活性。结果与s组相比，IR组P—PTEN蛋白表达减少，Bax蛋白表达增多，Bcl-2／Bax降低，MDA含量增多，超氧化物歧化酶（SOD）活性降低；与IR组相比，B组、MH组和MB组P—PTEN和Bcl-2蛋白表达增多，Bax蛋白表达减少，Bcl-2／Bax升高，MDA含量减少，B组SOD活性不变，MH组和MB组SOD活性增高；与B组或MH组相比，MB组P-PTEN和Bcl-2蛋白表达增多，Bax蛋白表达减少；Bcl-2／Bax升高，MDA含量减少，SOD活性增高（P〈0．05）。结论头部浅低温预处理、PTEN活性抑制预处理及两者联合均可减轻大鼠全脑缺血一再灌注损伤，且联合应用比单独应用的神经保护作用增强，其机制可能与神经元凋亡的抑制和活性氧生成减少有关。
- 杨树忠张志强张山李艳丽徐雪蔡劲松
- 关键词：缺血一再灌注损伤
- 小剂量去甲肾上腺素联合目标导向液体治疗对颅内肿瘤切除术患者脑氧代谢的影响被引量：10
- 2018年
- 目的评价小剂量去甲肾上腺素联合目标导向液体治疗对颅内肿瘤切除术患者血流动力学及脑氧代谢的影响。方法择期颅内肿瘤切除术患者40例,年龄≥18岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=20):目标导向液体治疗组(G组)和小剂量去甲肾上腺素联合目标导向液体治疗组(N组)。2组均以每搏量变异度(SVV)为目标导向进行补液,当SVV≤13%时,以1~2ml·kg^-1·h^-1的速度补液;当SVV>13%超过5min时,加速补液,使其降至13%以下。N组在麻醉诱导后通过中心静脉持续泵注去甲肾上腺素0.01~0.03μg·kg^-1·min^-1,维持MAP≥65mmHg。在麻醉诱导后(T1)、打开硬脑膜时(T2)、开硬脑膜1h(T3)和术毕(T4)时记录HR和MAP,采集颈内静脉球部血样和桡动脉血样行血气分析。记录术中液体出入量。计算动脉血氧含量(CaO2)、颈静脉球血氧含量(CjvO2)、动脉-颈静脉球血氧含量差(Ca-jvO2)、脑氧摄取率(CERO2)、脑血流/脑氧代谢率比值(CBF/CMRO2比值)和脑乳酸生成率(LacPR)。结果与G组相比,N组T4时MAP和T3,4时CERO2升高,总液体量和晶体液量降低(P<0.05),CaO2、CjvO2、Ca-jvO2、CBF/CMRO2比值和LacPR差异无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量去甲肾上腺素联合目标导向液体治疗应用于颅内肿瘤切除术患者可减少术中输液量,改善脑氧供。
- 周瑞玲张志强边庆虎李艳丽孟利江张山
- 关键词：颅骨切开术去甲肾上腺素补液疗法氧耗量
- PI3K/Akt信号通路在头部浅低温减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的 评价磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路在头部浅低温减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠60只,体重250～ 280 g,采用随机数字表法分为5组（n=12）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I/R组）、浅低温组（H组）、浅低温＋溶剂对照组（DM组）和浅低温＋PI3K抑制剂LY294002组（LY组）.除S组外,其余各组采用改良Pulsinelli四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型,H组采用鼻咽腔降温法降低海马温度至33℃时夹闭双侧颈总动脉15 min复灌,期间维持海马温度32.5～ 33.5℃1h,DM组和LY组于左侧脑室缓慢注射DMSO 5μl或LY294002 5μl,20 min后处理同H组.于再灌注8h时,每组随机取6只大鼠,采用免疫组化法测定海马CA1区磷酸化FoxO3a（pFoxO3a）、Bcl-2及Bax蛋白表达水平,计算Bcl/Bax比值;余6只大鼠,采用Western blot法检测海马磷酸化Akt（p-Akt）表达水平.结果 与S组比较,I/R组、H组和DM组p-Akt、pFoxO3a、Bax蛋白表达上调,H组和DM组Bcl-2蛋白表达下调、Bcl-2/Bax比值升高,I/R组和LY组Bcl-2/Bax比值降低（P＜0.05）;与I/R组比较,H组和DM组p-Akt、pFoxO3a、Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比值升高（P＜0.05）;与H组和DM组比较,LY组p-Akt、pFoxO3a和Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比值降低（P＜0.05）.结论 PI3K/Akt信号通路参与了头部浅低温减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤的过程.
- 李艳丽张山敖利贾建丽边庆虎杨丽娜
- 关键词：磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶再灌注损伤
- 大鼠全脑缺血再灌注损伤对海马CA1区胶质细胞谷氨酸转运体1表达的影响被引量：1
- 2019年
- 目的观察大鼠全脑缺血再灌注损伤对海马CA1区胶质细胞谷氨酸转运体1(glial glutamate transporter-1, GLT-1)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠90只,随机分为三组:对照组(C组, n=6),不做处理;假手术组(S组, n=42),凝闭双侧椎动脉,48 h后假手术操作;缺血再灌注组(I/R组, n=42),采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。于缺血再灌注即刻(0 h)、8 h、16 h、1 d、3 d、5 d、7 d断头取材,通过硫堇染色观察海马病理学变化和免疫组化及Western blot技术观察GLT-1、Bax和Bcl-2蛋白的表达情况。结果与C组比较,S组大鼠海马CA1区7 d病理分级(HG)和神经元密度(ND)差异无统计学意义(0级 vs. 0~Ⅰ级,214±3.7 vs. 206±4.6,P>0.05);各时间点S组大鼠海马CA1区GLT-1、Bcl-2、 Bax增多(P<0.05)。与S组比较,I/R组大鼠海马CA1区7 d HG显著升高(0~Ⅰ级 vs.Ⅲ级), ND显著降低(206±4.6 vs. 42±3.4,P<0.05);各时间点I/R组GLT-1、Bcl-2表达和Bcl-2/Bax比值降低,而Bax表达增加(P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤引起海马CA1区GLT-1表达下调,该作用可能是缺血再灌注损伤作用机制之一。
- 马东阳李艳丽张志强边庆虎李亚男安琪张山
- 关键词：缺血再灌注脑保护胶质细胞
- 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对中重度创伤性脑损伤手术患者的脑保护作用被引量：9
- 2015年
- 目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（HSH40）对中重度创伤性脑损伤（TBI）手术患者的脑保护作用。方法选择脑外伤手术患者60例,格拉斯哥昏迷评分（glasgow coma scale,GCS）8～10分,随机均分为：HSH40组和甘露醇组,打开硬脑膜前30 min分别输注HSH405ml/kg和甘露醇5ml/kg。记录液体输注前（T0）、输注结束后30 min（T1）、60 min（T2）、120 min（T3）的PaO2、SaO2、动脉血红蛋白含量（Hba）、颈内静脉球氧分压（PjvO2）、颈内静脉球氧饱和度（SjvO2）、颈内静脉球血红蛋白含量（Hbv）。根据Fick公式计算动脉血氧含量（CaO2）、颈内静脉血氧含量（CjvO2）、脑动脉-颈内静脉球氧含量差（Ca-jvDO2）,并计算脑氧摄取率（CERO2）;于手术前（a1）、液体输注结束后即刻（a2）、术后2h（a3）、1d（a4）抽取外周静脉血,检测神经损伤标志物S100β蛋白含量。采用GOS量表和Barthel指数评定患者神经功能预后。结果与T0时比较,T2、T3时两组SjvO2明显升高、T1～T3时两组Ca-jvDO2和HSH40组CERO2明显降低（P〈0.05）。与甘露醇组比较,T2、T3时HSH40组SjvO2明显升高（P〈0.05）;T1～T3时Ca-jvDO2和CERO2明显降低（P〈0.05）。a3时甘露醇组和a4时两组S100β蛋白含量明显高于a1时（P〈0.01）,且a3时HSH40组S100β蛋白含量明显低于甘露醇组（P〈0.05）,HSH40组Barthel指数评定完全自理和轻度缺陷患者18例（60%）,明显高于甘露醇组12例（40%）（P〈0.05）。中、重度缺陷患者12例（40%）,明显低于甘露醇组18例（60%）（P〈0.05）。结论 HSH40注射液和甘露醇均可减少创伤性脑损伤手术患者的脑组织耗氧和S100β蛋白含量,改善GOS评分及Barthel指数,两者均有脑保护作用,且前者保护作用更为显著。
- 高礼张山孟雅静张毅李艳丽
- 关键词：高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液创伤性脑损伤脑氧代谢S100Β
