您的位置: 专家智库 > >

李雅娜

作品数:59 被引量:228H指数:9
供职机构:滨州医学院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金山东省高等学校科技计划项目山东省教育厅科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 57篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 49篇医药卫生
  • 14篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 20篇教学
  • 10篇细胞
  • 9篇胚胎
  • 9篇胚胎学
  • 8篇组织学与胚胎...
  • 6篇课程
  • 6篇干细胞
  • 5篇生理学
  • 5篇鼠肝
  • 5篇激素
  • 5篇病理生理
  • 5篇病理生理学
  • 5篇大鼠肝
  • 4篇凋亡
  • 4篇羟基
  • 4篇羟基红花黄色...
  • 4篇教学方法
  • 4篇红花
  • 4篇红花黄
  • 4篇红花黄色素

机构

  • 56篇滨州医学院
  • 4篇云南省天然药...
  • 3篇烟台毓璜顶医...
  • 3篇烟台市烟台山...
  • 2篇昆明医学院第...
  • 1篇济宁医学院
  • 1篇青岛大学
  • 1篇滨州市疾病预...
  • 1篇青县人民医院
  • 1篇桓台县人民医...
  • 1篇山东万杰医学...

作者

  • 58篇李雅娜
  • 27篇时彦
  • 24篇张连双
  • 20篇赵伟
  • 18篇王东
  • 16篇张洪芹
  • 10篇刘桂香
  • 10篇白咸勇
  • 7篇李笑岩
  • 6篇李红星
  • 6篇石磊
  • 5篇胡业佳
  • 5篇刘巍
  • 5篇徐芳
  • 4篇殷彦君
  • 4篇蔡虹静
  • 4篇李京敏
  • 4篇李钰伶
  • 4篇刘旭
  • 3篇王艺蓉

传媒

  • 11篇解剖学杂志
  • 11篇滨州医学院学...
  • 5篇四川解剖学杂...
  • 3篇山西医科大学...
  • 2篇西北医学教育
  • 2篇生命科学研究
  • 2篇继续医学教育
  • 2篇昆明医学院学...
  • 2篇基础医学教育
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇现代妇产科进...
  • 1篇生殖与避孕
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇实用妇产科杂...
  • 1篇中国脊柱脊髓...
  • 1篇解剖科学进展
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 3篇2023
  • 1篇2021
  • 3篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 4篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 7篇2011
  • 4篇2010
  • 11篇2009
  • 8篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
59 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
联合应用PARP-1与Caspase-3抑制剂对脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡的影响被引量:8
2015年
目的:探讨联合应用多聚腺嘌呤二核苷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3-AB)和Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡的影响。方法:120只成年健康SD大鼠随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、PARP-1抑制剂组(C组)和联合用药组(D组),每组30只。以Allen′s打击法制备大鼠脊髓损伤模型,每组分别于造模后1d、3d、7d取5只大鼠行BBB评分,处死后利用免疫组化方法检测损伤部位脊髓内PARP-1、凋亡诱导因子(AIF)、Caspase-3及Bcl-2的表达;各时间点各组剩余大鼠处死后利用Western blotting检测PARP-1、Caspase-3蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测PARP-1、AIF、Caspase-3及Bcl-2的m RNA水平,采用原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡情况。结果:造模后1d时B、C、D组大鼠BBB评分均为0分;3d时三组间的评分无统计学差异;7d时D组及C组明显高于B组,且D组最高(P〈0.05)。免疫组化及Western blotting结果显示,脊髓损伤后1-7d,B组脊髓组织中PARP-1、AIF及Caspase-3表达逐渐增强,Bcl-2表达逐渐减弱(P〈0.05);与B组比较,D组及C组的PARP-1、AIF、Caspase-3表达均显著降低,且D组最低(P〈0.05);而D组及C组的Bcl-2表达显著高于B组,且D组最高(P〈0.05)。实时荧光定量PCR检测各目的基因表达水平与其蛋白水平一致。TUNEL结果显示,B组脊髓损伤后3d凋亡细胞最多,7d时数量减少,但仍保持在较高水平(P〈0.05);D组及C组凋亡细胞指数均显著低于B组,且D组最低(P〈0.05)。结论:联合应用PARP-1抑制剂3-AB和Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK可有效抑制大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡,其机制可能与PARP-1、AIF、Caspase-3的表达抑制及Bcl-2的表达上调有关。
赵伟张连双李红星时彦李雅娜
关键词:脊髓损伤PARP-1抑制剂CASPASE-3抑制剂凋亡诱导因子
理论与实验一体化教学在组织学与胚胎学中的实践被引量:5
2013年
组织学与胚胎学作为医学入门学科,是医学基础课程中的主要课程,因其具有大量的医学名词要求学生掌握,刚入学的新生往往不能适应。以往本教研室采用传统教学法授课,理论授课是两班合堂,因教室大,学生多,教学方法和教学手段不能起到应有的作用,许多内容对于学生来说较抽象,难理解、难记忆,教学效果不甚理想;而实验课间隔几天再上又致使理论与实践脱节,教师在实验课上还要重复理论课内容,
赵伟张连双李雅娜李红星
关键词:胚胎学一体化教学医学基础课程理论授课医学入门
露蜂房纯化蛋白对白血病细胞形态学影响的研究被引量:5
2009年
目的观察中药露蜂房纯化蛋白Ⅱ(nidus vespae protein-Ⅱ,NVP-Ⅱ)对人早幼粒白血病细胞株HL-60和急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)形态学的影响。方法采用体外细胞培养,加入不同浓度NVP-Ⅱ作用于HL-60细胞和AML患者BMMNC,培养72 h后,生长曲线法测定NVP-Ⅱ对白血病细胞增殖的影响,倒置显微镜下观察细胞生长状况,并收集细胞常规制备超薄切片,透射电子显微镜下观察HL-60细胞和AML患者BMMNC的超微结构。结果光镜下NVP-Ⅱ处理组白血病细胞数量明显减少,并出现细胞碎片;透射电镜下,NVP-Ⅱ处理组白血病细胞出现核固缩,染色质浓缩边集,呈新月状、块状或碎裂为质膜包绕的团块,形成凋亡小体;线粒体基质深染,出现空泡样变。结论NVP-Ⅱ有明显诱导白血病细胞凋亡的作用,并呈现典型的细胞凋亡形态学改变。
时彦张连双赵伟李雅娜杨东霞
关键词:露蜂房蛋白HL-60细胞骨髓单个核细胞白血病
损毁弓状核致大鼠肥胖型无排卵机制探讨被引量:2
2009年
目的:探讨注射谷氨酸钠损毁弓状核致大鼠肥胖后对其不孕的影响。方法:给新出生雌性Wistar大鼠皮下注射谷氨酸钠(实验组),连续5天,以损毁其弓状核建立肥胖模型。对照组注射等量0.9%氯化钠液,连续5天。最终筛选出实验组肥胖不孕大鼠模型20只和对照组大鼠20只。观察两组神经肽Y(NPY)、瘦素受体(leptinR)及促性腺激素释放激素(GnRH)在其下丘脑弓状核的表达变化;并测定血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、瘦素(leptin)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的水平。结果:在实验组大鼠中,血清E2、T、leptin水平较对照组明显升高(P<0.05),FSH、LH水平较对照组明显降低(P<0.05);下丘脑弓状核NPY表达较对照组增强(P<0.05),而leptinR及GnRH免疫阳性胞体及纤维表达较对照组减弱(P<0.05)。结论:损毁弓状核致大鼠肥胖由于神经内分泌-代谢失调而引起GnRH水平降低,导致下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调性无排卵而引起不孕。
张洪芹张连双李雅娜时彦赵伟
关键词:肥胖不孕
羟基红花黄色素A对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1表达的影响被引量:7
2010年
目的观察羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HYSA)对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)大鼠肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法清洁级雄性SD大鼠60只,体质量(180±30)g,采用CCl4灌胃,制作大鼠肝纤维化模型。将大鼠随机分为A组(正常对照组)、B组(HF模型组)、C组(红花组)、D组(HYSA组)、E(秋水仙碱组),各组从CCl4造模第2周起,腹腔注射给药,8周后取材,HE染色,镜下观察肝组织形态学改变,免疫组化SP法检测TGF-β1在大鼠肝脏中的表达。结果大鼠肝组织HE染色C、D组可见肝细胞水肿较小、体积增加不明显,胞浆疏松化轻,肝纤维化程度明显低于B组,和E组比较无明显差异;免疫组化染色显示C、D组大鼠肝脏中TGF-β1阳性细胞数与E组相近,明显低于B组。结论 HYSA能够保护肝组织,减轻肝细胞水肿程度,抑制其纤维化程度,促进损伤肝组织的修复。
王艺蓉白咸勇李京敏胥新芸王继超李雅娜
关键词:羟基红花黄色素A肝纤维化转化生长因子-Β1
IFN-γ对溴隐亭诱导的流产大鼠下丘脑-垂体-卵巢中TGF-β1表达的影响被引量:5
2010年
目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)对流产大鼠下丘脑-垂体-卵巢中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:将40只孕1 d SD大鼠随机分为4组,分别为正常组(A组)、流产模型组(B组)、流产模型+IFN-γ组(C组)和流产模型+IFN-γ抗体组(D组),每组10只。B~D组于孕6~8 d每日皮下注射溴隐亭0.3 mg/kg,建立流产模型;C组于孕9~11 d每日肌注IFN-γ(100 IU/kg);D组于于孕9~11 d每日肌注IFN-γ抗体(100μg/kg)。妊娠12 d灌注多聚甲醛固定后取材,采用免疫组织化学SP法对每组下丘脑、垂体和卵巢中TGF-β1的表达进行检测。结果:B、C组下丘脑、垂体和卵巢中TGF-β1阳性细胞数和OD值均较A组低,D组下丘脑和垂体中TGF-β1阳性细胞数和OD值较A组低;C组下丘脑、垂体和卵巢中TGF-β1阳性细胞数、下丘脑和卵巢中OD值均低于B组;D组下丘脑、垂体和卵巢中TGF-β1阳性细胞数和OD值均较B、C组低。结论:IFN-γ对流产大鼠下丘脑-垂体-卵巢中TGF-β1的表达具有下调作用。
李雅娜王东时彦张连双王跃嗣
关键词:溴隐亭流产大鼠
基于“知识-能力-素质”的组织学与胚胎学绪论教学设计探讨被引量:10
2015年
为实现高等医学教育改革,坚持知识、能力和素质协调发展的要求,逐步实现从注重知识传授向重视能力和素质培养转变,组织学与胚胎学作为一门重要的医学基础课程,教学中不断探索教学改革。我们在组织学与胚胎学教学改革中尝试以绪论教学为基点,重视开篇第一讲,巧妙设计教学内容,着重从"学什么?"、"为什么学?"、"怎么学?"三方面进行讲授。根据教学内容选择灵活多变的教学方法,激发学生学习热情,培养学生自主学习能力。除传授理论知识和实验技能以外,还通过绪论教学对学生进行职业道德修养和人文素质培养等育人工作,达到知识、能力、素质全面发展、共同提高的教育教学目标。
李雅娜白咸勇时彦赵伟李红星刘鲁英倪艳波
关键词:组织学与胚胎学绪论教学知识
各版《组织学与胚胎学》教材中的瑕疵引起的思考被引量:3
2009年
在教学的全过程中,教材建设是一重要基石。本文针对各种不同版本《组织学与胚胎学》教材中具有共性的瑕疵,提出编写教材要注意知识的先进性和准确性、学术名词的正确选用原则,为今后编写教材提出了一些指导性建议。
王东李笑岩刘桂香张连双时彦李雅娜
关键词:教材编写学术名词组织学与胚胎学
地塞米松、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、胰岛素、吲哚美辛定向诱导兔骨髓间充质干细胞分化为脂肪细胞的研究(英文)被引量:4
2008年
背景:研究证明,脂肪细胞来源于脂肪前体细胞,而脂肪前体细胞又是由间充质干细胞分化而来。探讨间充质干细胞分化为脂肪细胞的机制,可能为肥胖防治提供新的思路。目的:探讨兔骨髓间充质干细胞体外分离培养、诱导分化为脂肪细胞的方法。设计:观察对比,体外实验。单位:滨州医学院组织学与胚胎学教研室及云南省天然药物药理重点实验室。材料:选用健康6-8周龄日本大耳兔12只,体质量200~300g,雌雄不拘,由昆明医学院实验动物中心提供。定向诱导细胞用地塞米松、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、胰岛素为Sigma公司产品,吲哚美辛为ALEXIS公司产品。方法:实验于2004-07/2005-01在云南省天然药物药理重点实验室完成。由兔股骨、胫骨及肱骨中分离骨髓间充质干细胞,对其进行纯化、培养。用1μmol几地塞米松、0.5mmol/L3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、10mg/L胰岛素、0.2mmol/L吲哚美辛定向诱导骨髓间充质干细胞分化为脂肪细胞。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。主要观察指标:采用改良MTT法测定其生长曲线,油红-O染色:光镜下观察橙红色脂滴沉着的脂肪细胞比例。结果:骨髓间充质干细胞经定向诱导72h后,细胞内有脂滴出现,随着诱导时间的延长,脂滴逐渐增加并融合为脂泡,细胞由梭形转变为类圆形或多角形:第3周油红-O染色显示80%以上的细胞转变为脂肪细胞。结论:兔骨髓间充质干细胞在体外分离、培养后,经1μmol/L地塞米松、0.5mmol/L3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、10mg/L胰岛素、0.2mmol/L吲哚美辛定向诱导,可以分化为脂肪细胞。
李雅娜孙研张玲刘旭
关键词:骨髓间充质干细胞脂肪细胞诱导分化
雷公藤红素通过miR-17-5p和miR-155-5p靶向抑制cyclin D1阻滞A549细胞周期的研究被引量:10
2019年
目的:研究雷公藤红素对人肺腺癌A549细胞周期的影响,并探讨其机制。方法:梯度浓度的雷公藤红素作用于人肺腺癌A549细胞后,MTT法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,筛选出雷公藤红素的半数致死浓度;而后用半数致死浓度的雷公藤红素作用于A549细胞,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达水平;real-time PCR检测微小RNA(miR)-17-5p和miR-155-5p表达的变化;生物学信息软件预测miR-17-5p和miR-155-5p与cyclin D1的相关性;将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics以及各自的突变体mutant-miR-17-5p和mutant-miR-155-5p分别与pcDNA-GFP-cyclin D1-3’UTR共转染至A549细胞后荧光显微镜和流式细胞术检测GFP表达;最后将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics转染至A549细胞后,real-time PCR检测miR-17-5p和miR-155-5p表达水平的变化,Western blot检测cyclin D1的表达水平。结果:随雷公藤红素作用浓度的增大,A549细胞的活力抑制率逐渐增高,细胞凋亡率逐渐增加(P<0.01),提示雷公藤红素可以有效抑制A549细胞的生长,诱导其凋亡,其中3μmol/L最接近半数致死浓度;应用该浓度雷公藤红素作用于A549细胞后,细胞被阻滞在G 1期,cyclin D1表达水平显著降低(P<0.01),miR-17-5p和miR-155-5p的表达水平显著升高(P<0.01)。生物学信息软件预测提示cyclin D1的3’UTR存在miR-17-5p和miR-155-5p的结合位点。GFP检测结果显示,miR-17-5p mimics/miR-155-5p mimics和pcDNA-GFP-cyclin D1-3’UTR共转染至A549细胞后,GFP的表达水平降低(P<0.05),提示miR-17-5p和miR-155-5p能直接靶向cyclin D1的3’UTR发挥作用;将miR-17-5p mimics/miR-155-5p mimics转染A549细胞后,miR-17-5p/miR-155-5p的表达水平显著升高(P<0.01),cyclin D1表达水平均显著降低(P<0.01)。结论:雷公藤红素可阻滞A549细胞于G 1期,进一步导致了细胞生长抑制和凋亡增加,其机制可能是通过上调miR-17-5p和miR-155-5p的表达而导致
石志刚石志刚张菡菡李美霞李美霞
关键词:雷公藤红素细胞周期
共6页<123456>
聚类工具0