杨先军
- 作品数：11 被引量：38H指数：4
- 供职机构：华西医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 珠蛋白生成障碍性贫血伴缺铁的发生率及意义被引量：12
- 2001年
- 目的 了解珠蛋白生成障碍性贫血（简称地贫）患儿伴缺铁的发生率，探讨其临床意义。方法 对127例确诊地贫儿进行铁指标（SF、SI、TIBC、FEP）的检测。结果 127例中缺铁者28例(22 %)，其中α型占19 %(4/21)，β型占22.6 %(24/106)，两者无显著差异 (P＞0.5)。β型地贫并缺铁者HbF＜30 %组占38.8 %(19/49)， HbF≥30 %组占8.8 %(5/57)，差异显著 (P＜0.005)。HbF＜30 %组＜3 a者的缺铁率明显高于＞3 a者(53.3 %vs 15.8 %, P＜0.01)。结论 地贫儿可能伴发铁缺乏，尤其是低HbF的婴幼儿缺铁率更高，有必要对其进行适当补铁治疗。
- 赵玉红杨先军贾苍松罗春华李载明
- 关键词：地中海贫血铁缺乏儿童发生率
- 小儿急性淋巴细胞白血病患者P16、PRb、CDK4蛋白的表达被引量：1
- 2000年
- 朱易萍廖清奎罗春华杨崇礼李丰益杨先军
- 关键词：淋巴细胞白血病ALLP16PRBCDK4
- 小儿急性淋巴细胞白血病p16基因缺失及甲基化的研究
- 2000年
- 为探讨p1 6基因缺失及甲基化在小儿急性淋巴细胞白血病 (ALL)发病中的作用 ,认识p1 6蛋白失活的分子机制。应用差异PCR技术检测 42例初治、1 7例缓解期小儿ALLp1 6基因的纯合缺失及甲基化。结果 42例ALL中p1 6基因纯合缺失率占38.1 % ,T系ALL占 80 % ,显著高于B系ALL2 2 .5 % ,P <0 0 1。 1 7例缓解期ALL均无基因缺失。 9例p1 6基因完整 ,但无蛋白表达的ALL患者 ,无一例发生基因外显子 1的甲基化。结果表明 ,p1 6基因纯合缺失是小儿ALL ,尤其T系ALL最常见的基因缺陷 ,是p1 6蛋白失活的主要分子机制。基因甲基化与p1 6蛋白失活可能无关。
- 朱易平廖清奎李丰益罗春华杨崇礼杨先军李钦伯
- 关键词：基因缺失甲基化急性淋巴细胞白血病P16基因
- 中期孕母铁缺乏症对胎儿铁代谢的影响被引量：13
- 1996年
- 为了解孕母铁缺乏对胎儿铁代谢的影响，采用转铁蛋白受体（ＴｆＲ）放射配体结合分析法及红细胞内、外铁染色检查，对３３例１６～２８孕周胎儿骨髓幼红细胞ＴｆＲ及内、外铁进行了研究。结果发现，孕母铁状况正常者，其胎儿有一定数量的幼红细胞内铁存在，但较成人为少，未见红细胞外铁。随着孕母缺铁性贫血（ＩＤＡ）的出现，红细胞内铁粒减少，至中度ＩＤＡ时几乎全部消失。孕母隐性缺铁（ＩＤ），其胎儿幼红细胞ＴｆＲ与正常尚无明显差异。孕母轻度ＩＤＡ时，胎儿幼红细胞ＴｆＲ位点数明显升高，说明胎儿因铁代谢受到影响而出现了相应代偿性变化。上述结果提示，中期孕母患ＩＤＡ对胎儿铁代谢有直接的不良影响。
- 廖清奎张眉罗春华李载明杨先军唐泽媛
- 关键词：妊娠并发症妊娠中期转铁蛋白
- 小儿急性淋巴细胞白血病P16蛋白表达的研究被引量：5
- 2000年
- 目的 探讨P16蛋白表达异常在小儿急性淋巴细胞白血病 (ALL)发病中的意义。方法 应用免疫细胞化学SP法检测了 5 2例初治ALL、2 0例正常对照小儿的P16蛋白的表达。结果 初治ALL中P16蛋白表达阳性率为 42 % ,明显低于正常对照组 (95 % ) (P <0 .0 1)。正常对照P16蛋白弱阳性表达占 80 %。在ALL阳性表达者中 ,强阳性占 73% (16 / 2 2 ) ,弱阳性占 5 % (1/ 2 2 )。T系与B系ALL中P16蛋白缺失率分别为 80 % (8/ 10 )和 5 8% (18/ 31) (P >0 .0 5 )。在P16表达阳性的B系ALL中 ,强阳性占 77% (10 / 13)。结论 P16失活导致细胞周期G1/S检查点功能低下 ,在ALL的发生、发展过程中具有重要的作用。P16蛋白高表达亦为不利因素 ,可能通过抑制细胞凋亡参与部分B系ALL的发病 ;而P16蛋白失活导致细胞增殖加速 ,与T系ALL的发病更密切。
- 朱易萍廖清奎李钦伯罗春华杨先军李丰益
- 关键词：急性淋巴细胞白血病蛋白P16儿童基因表达
- 胎盘铁蛋白受体的分布及其在母婴铁代谢中的调节作用
- 廖清奎罗春华孔佩艳李丰益李钦伯杨先军刘玉峰
- 采用Bolton-Humter试剂连接125I标记方法制备出125I-Fn，并建立了FnR放射配体结合分析法。通过对不同铁营养状况中期和足月孕胎盘FnR的水平及亲和力进行测定，同时研究了Fn和FnR在胎盘的分布以及相关铁...
- 关键词：
- 关键词：胎盘铁营养
- 中期孕母铁缺乏症对胎儿铁代谢的影响
- 为了解孕母铁缺乏对胎儿铁代谢的影响,采用转铁蛋白受体(TfR)放射配体结合分析法及红细胞内、外铁染色检查,对33例16～28孕周儿骨髓幼红细胞TfR及内、外铁进行了研究.结果发现,孕母铁状况正常者,其胎儿有一定数量的幼红...
- 廖清奎张眉罗春华李载明杨先军唐泽媛
- 文献传递
- 胎盘微绒毛膜铁蛋白受体表达及其在母-胎铁转运中的作用被引量：2
- 1997年
- 目的：进一步探讨胎盘微绒毛膜铁蛋白受体的表达及其意义。方法：采用放射配体结合分析法，以１２５Ｉ－马脾去铁铁蛋白作为标记配体，在经过选择的最适测定条件下进行了中孕期胎盘微绒毛膜铁蛋白受体（ＦｎＲ）表达及特性的研究。结果：①正常中孕期胎盘微绒毛膜ＦｎＲ位点数为（９．６３±４．７２）×１０１２个／ｍｇ膜蛋白，解离常数（Ｋｄ）为：（９．４７±５．２７）×１０－８ｍｏｌ／Ｌ；②正常中孕期胎盘ＦｎＲ表达与正常足月孕胎盘相似（Ｐ＞０．２５），二者的Ｋｄ值比较亦无统计学差异（Ｐ＞０．２５）；③中期孕胎盘微绒毛膜与不同铁蛋白分子的竞争抑制试验结果表明微绒毛膜表面的ＦｎＲ与碱性铁蛋白有较高的亲和力。结论：①中孕期胎盘ＦｎＲ表达已达基本成熟程度；②胎盘微绒毛膜ＦｎＲ在母体向胎儿铁转运过程中的作用可能是摄取母血中的铁蛋白铁供给胎儿，以保证胎儿的铁代谢和铁储存。
- 孔佩艳廖清奎罗春华李丰益符仁义杨先军李载明
- 关键词：胎盘铁蛋白受体铁转运
- 铁蛋白在胎盘组织的定位及其在母-胎铁转运中的作用被引量：5
- 1997年
- 目的：通过了解铁蛋白在胎盘组织中的定位及含量，探讨其在母胎铁转运中的作用。方法：采用免疫细胞化学分析的方法，对不同妊娠阶段的胎盘绒毛组织中铁蛋白的定位和分布进行了研究，并同时进行了胎盘微绒毛膜铁蛋白含量的放射免疫分析。结果：①胎盘合体细胞膜表面和基底膜上铁蛋白分布较多；②孕母患缺铁性贫血（ＩＤＡ）时胎盘组织中铁蛋白含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论：铁蛋白可作为胎盘铁转运的重要载体，通过铁蛋白受体的介导，完成由母体经胎盘向胎儿的铁转运过程，而孕母ＩＤＡ时经胎盘的铁转运可能减少。实验还表明，随孕龄增加，胎盘微绒毛组织中铁蛋白含量增加，提示在妊娠过程中，经胎盘铁转运也是逐渐增加的。
- 孔佩艳廖清奎罗春华李钦伯李丰益符仁义杨先军
- 关键词：铁蛋白胎盘免疫组织化学铁转运
- 急性淋巴细胞白血病p16基因及P16蛋白失活与临床相关性的研究被引量：3
- 2000年
- 目的 探讨p16基因、蛋白失活在小儿急性淋巴细胞白血病 (ALL)中的临床意义。方法应用免疫细胞化学方法检测 5 2例初治小儿ALLP16蛋白的表达水平。差异PCR技术检测 42例初治小儿ALLp16基因的纯合缺失。结果 p16基因总的纯合缺失率 38% (16 /4 2 ) ,p16基因缺失与T系表型、高白细胞总数 (>2 5× 10 9/L)、高肿瘤负荷、髓外浸润等影响预后的高危临床特征显著相关。高危型ALLp16基因缺失率 (6 7% )远高于标危型ALL(10 % ) ,P <0 .0 1。在预后好者中 ,p16基因纯合缺失率为 10 % (2 /19) ;在预后差者中 ,p16基因纯合缺失率为 5 4% (6 /11) ,二组差异有显著性 ,P <0 .0 5。P16蛋白表达缺失率为 5 8% (30 /5 2 ) ,P16蛋白缺失者除多见髓外浸润外 ,与其它临床高危因素及预后无关。结论 p16基因、蛋白失活在小儿ALL的发病过程中起重要作用。p16基因缺失者预后不良 ,与ALL复发可能有关 ,可作为评估预后 ,指导治疗的指标之一。
- 朱易萍廖清奎李钦伯罗春华杨崇礼杨先军李丰益
- 关键词：淋巴细胞性白血病急性P16基因蛋白质P16
