李丰益
- 作品数：17 被引量：54H指数：5
- 供职机构：华西医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胎盘基底膜铁蛋白受体表达的研究
- 1998年
- 为探讨铁蛋白受体(FnR)途径是否直接参与铁由母体转运到胎儿的过程,我们对正常健康足月孕妇胎盘基底膜FnR进行了检测,以便进一步研究母婴铁代谢转运的机制。材料和方法1 研究对象健康足月孕妇,临产时取静脉血,测定Hb、血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)、血清运铁蛋白饱和度(TS)及血清铁蛋白(SF)等。参照全国统一的缺铁性贫血诊断标准进行诊断。按照此标准,取Hb>110g/L,不符合铁缺乏且无其它合并症的11名孕妇的胎盘为本研究对象。
- 刘玉峰曾利李丰益廖清奎罗春华
- 铁与新生儿缺氧缺血性脑损伤的关系被引量：3
- 2001年
- 余涛廖清奎罗春华李炜如张尚福李丰益
- 关键词：新生儿脑损伤铁HIE
- 小儿急性淋巴细胞白血病P16蛋白表达的研究被引量：5
- 2000年
- 目的 探讨P16蛋白表达异常在小儿急性淋巴细胞白血病 (ALL)发病中的意义。方法 应用免疫细胞化学SP法检测了 5 2例初治ALL、2 0例正常对照小儿的P16蛋白的表达。结果 初治ALL中P16蛋白表达阳性率为 42 % ,明显低于正常对照组 (95 % ) (P <0 .0 1)。正常对照P16蛋白弱阳性表达占 80 %。在ALL阳性表达者中 ,强阳性占 73% (16 / 2 2 ) ,弱阳性占 5 % (1/ 2 2 )。T系与B系ALL中P16蛋白缺失率分别为 80 % (8/ 10 )和 5 8% (18/ 31) (P >0 .0 5 )。在P16表达阳性的B系ALL中 ,强阳性占 77% (10 / 13)。结论 P16失活导致细胞周期G1/S检查点功能低下 ,在ALL的发生、发展过程中具有重要的作用。P16蛋白高表达亦为不利因素 ,可能通过抑制细胞凋亡参与部分B系ALL的发病 ;而P16蛋白失活导致细胞增殖加速 ,与T系ALL的发病更密切。
- 朱易萍廖清奎李钦伯罗春华杨先军李丰益
- 关键词：急性淋巴细胞白血病蛋白P16儿童基因表达
- 缺铁性贫血大鼠铁效应元件结合蛋白mRNA表达及顺乌头酸酶活性测定被引量：5
- 1997年
- 目的：探索铁代谢平衡中铁效应元件结合蛋白（ＩＲＥ－ＢＰ）的调节机制。方法：用低铁饮食建立大鼠营养性缺铁性贫血模型，分析缺铁性贫血发生过程中ＩＲＥ－ＢＰｍＲＮＡ的表达水平及顺乌头酸酶活性的变化。结果：ＩＲＥ－ＢＰｍＲＮＡ表达水平在缺铁性贫血发生、发展过程中无明显变化，而顺乌头酸酶活性明显降低，再经硫酸亚铁处理后活性明显升高。结论：ＩＲＥ－ＢＰ可能通过其内部［Ｆｅ－Ｓ］基团变构的翻译后调节与转录后调节共同参与铁代谢平衡的调控。
- 李昕权李丰益廖清奎罗春华
- 关键词：缺铁性贫血结合蛋白乌头酸酶
- 胎盘微绒毛膜铁蛋白受体表达及其在母-胎铁转运中的作用被引量：2
- 1997年
- 目的：进一步探讨胎盘微绒毛膜铁蛋白受体的表达及其意义。方法：采用放射配体结合分析法，以１２５Ｉ－马脾去铁铁蛋白作为标记配体，在经过选择的最适测定条件下进行了中孕期胎盘微绒毛膜铁蛋白受体（ＦｎＲ）表达及特性的研究。结果：①正常中孕期胎盘微绒毛膜ＦｎＲ位点数为（９．６３±４．７２）×１０１２个／ｍｇ膜蛋白，解离常数（Ｋｄ）为：（９．４７±５．２７）×１０－８ｍｏｌ／Ｌ；②正常中孕期胎盘ＦｎＲ表达与正常足月孕胎盘相似（Ｐ＞０．２５），二者的Ｋｄ值比较亦无统计学差异（Ｐ＞０．２５）；③中期孕胎盘微绒毛膜与不同铁蛋白分子的竞争抑制试验结果表明微绒毛膜表面的ＦｎＲ与碱性铁蛋白有较高的亲和力。结论：①中孕期胎盘ＦｎＲ表达已达基本成熟程度；②胎盘微绒毛膜ＦｎＲ在母体向胎儿铁转运过程中的作用可能是摄取母血中的铁蛋白铁供给胎儿，以保证胎儿的铁代谢和铁储存。
- 孔佩艳廖清奎罗春华李丰益符仁义杨先军李载明
- 关键词：胎盘铁蛋白受体铁转运
- 铁蛋白在胎盘组织的定位及其在母-胎铁转运中的作用被引量：5
- 1997年
- 目的：通过了解铁蛋白在胎盘组织中的定位及含量，探讨其在母胎铁转运中的作用。方法：采用免疫细胞化学分析的方法，对不同妊娠阶段的胎盘绒毛组织中铁蛋白的定位和分布进行了研究，并同时进行了胎盘微绒毛膜铁蛋白含量的放射免疫分析。结果：①胎盘合体细胞膜表面和基底膜上铁蛋白分布较多；②孕母患缺铁性贫血（ＩＤＡ）时胎盘组织中铁蛋白含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论：铁蛋白可作为胎盘铁转运的重要载体，通过铁蛋白受体的介导，完成由母体经胎盘向胎儿的铁转运过程，而孕母ＩＤＡ时经胎盘的铁转运可能减少。实验还表明，随孕龄增加，胎盘微绒毛组织中铁蛋白含量增加，提示在妊娠过程中，经胎盘铁转运也是逐渐增加的。
- 孔佩艳廖清奎罗春华李钦伯李丰益符仁义杨先军
- 关键词：铁蛋白胎盘免疫组织化学铁转运
- 阿司匹林抗氧化作用机制的探讨被引量：11
- 2001年
- 目的 探讨阿司匹林 (AS)抗氧化作用的机制。方法 观察不同浓度的 AS在抗 H2 O2 损伤内皮细胞过程中诱导铁蛋白 (Fn)表达的情况 ,以及添加外源性 Fe Cl3 和细胞内铁螯合剂去铁胺时对 AS诱导 Fn表达的影响。结果 极低剂量 (0 .1m mol/ L)的 AS即可诱导内皮细胞 Fn表达超过对照 2 5 % (P<0 .0 5 ) ,使乳酸脱氢酶(L DH)释放率减少 5 0 % ,保护 74.4%的细胞避免 H2 O2 的损伤 ,同时使氧自由基指标丙二醛明显下降。AS与 Fn表达之间表现出剂量与时间依赖关系 ,且对细胞的保护作用逐渐增强。但使用去铁胺去除细胞内游离铁能明显降低AS诱导 Fn表达的作用 ,而加入 Fe Cl3 后诱导 Fn表达的作用增强。结论 初步证实 AS的抗氧化作用是通过影响细胞内铁代谢变化 ,增加
- 何志旭廖清奎徐学聚罗春华周同甫李钦伯李丰益
- 关键词：阿司匹林抗氧化铁代谢铁蛋白AS
- 小儿急性淋巴细胞白血病患者P16、PRb、CDK4蛋白的表达被引量：1
- 2000年
- 朱易萍廖清奎罗春华杨崇礼李丰益杨先军
- 关键词：淋巴细胞白血病ALLP16PRBCDK4
- 精制α型人白细胞干扰素对婴幼儿病毒性肺炎的疗效观察被引量：1
- 1991年
- 对60例婴幼儿急性肺炎中29例采用精制α型人白细胞干扰素加抗生素治疗(治疗组,其中病毒性肺炎15例),以单用抗生素治疗的31例作对照(其中病毒性肺炎16例)。结果显示,病毒性肺炎治疗组较对照组的临床表现消失时间缩短1.4～2.8天,临床治愈及痊愈时间分别平均缩短1.9天和1.5天。两组间差异有显著性。干扰素治疗前后,淋巴细胞绝对值、T细胞及其亚类以及血清免疫球蛋白含量差异均无显著性,但OKT_3比值略有上升,OKT_3略有下降趋势。
- 吴炎兴罗春华杨崇礼王增贵李丰益
- 关键词：婴幼儿病毒性肺炎干扰素
- 小儿急性淋巴细胞白血病p16基因缺失及甲基化的研究
- 2000年
- 为探讨p1 6基因缺失及甲基化在小儿急性淋巴细胞白血病 (ALL)发病中的作用 ,认识p1 6蛋白失活的分子机制。应用差异PCR技术检测 42例初治、1 7例缓解期小儿ALLp1 6基因的纯合缺失及甲基化。结果 42例ALL中p1 6基因纯合缺失率占38.1 % ,T系ALL占 80 % ,显著高于B系ALL2 2 .5 % ,P <0 0 1。 1 7例缓解期ALL均无基因缺失。 9例p1 6基因完整 ,但无蛋白表达的ALL患者 ,无一例发生基因外显子 1的甲基化。结果表明 ,p1 6基因纯合缺失是小儿ALL ,尤其T系ALL最常见的基因缺陷 ,是p1 6蛋白失活的主要分子机制。基因甲基化与p1 6蛋白失活可能无关。
- 朱易平廖清奎李丰益罗春华杨崇礼杨先军李钦伯
- 关键词：基因缺失甲基化急性淋巴细胞白血病P16基因
