杨惠标
- 作品数：89 被引量：332H指数：9
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中华医学会医学教育分会医学教育研究立项课题军队医学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- IL1对肾小球系膜细胞p27和CDK_2表达的影响被引量：1
- 2000年
- 赵景宏杨惠标王军平
- 关键词：系膜细胞细胞周期调控肾小球疾病
- 肥大心肌细胞缺氧复氧损伤特点及干预能量代谢的作用被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨肥大心肌细胞缺氧复氧损伤与能量代谢途径转换的关系。方法:应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,0.1μmol/L)+去甲肾上腺素(NE1μmol/L)诱导培养大鼠心肌细胞肥大,以同位素液闪计数法测定葡萄糖有氧氧化率(GOR)、葡萄糖酵解率(GLR)和脂肪酸有氧氧化率(FOR),TUNEL法测定细胞凋亡。结果:(1)常氧培养时,肥大心肌细胞的葡萄糖氧化率(GOR)、糖酵解率(GLR)均高于正常心肌细胞,而脂肪酸氧化率(FOR)低于正常心肌细胞,但与细胞凋亡率一样,与正常心肌细胞比较无显著差异。(2)肥大心肌细胞缺氧6h后细胞凋亡率显著高于缺氧前,复氧后不仅细胞凋亡更显著高于缺氧前,还出现了细胞坏死。(3)正常心肌细胞和肥大心肌细胞缺氧后GLR无明显变化,GOR、FOR均低于缺氧前,缺氧6h时出现显著差异,但肥大心肌细胞GOR在缺氧2h时即显著低于缺氧前。缺氧复氧后,正常心肌细胞和肥大心肌细胞GOR均低于对应单纯缺氧时间组,而GLR和FOR轻度高于对应单纯缺氧2h组,在肥大心肌细胞均显著高于对应单纯缺氧时间组,并随缺氧时间延长更明显。(4)二氯乙酸(DCA)和曲美他嗪(TMZ)预处理后的肥大心肌细胞缺氧复氧后的GOR显著高于对应的无干预肥大心肌细胞组,GLR、FOR和细胞凋亡率均显著低于无干预肥大心肌细胞组。结论:肥大心肌细胞更易于受到缺氧复氧刺激的损伤,活化糖代谢可部分抑制这种损伤。
- 冯兵徐静刘伟杨晓何作云杨惠标
- 关键词：心肌肥大缺氧细胞凋亡能量代谢
- 尿毒症病人心脏功能损害及治疗的研究
- 心血管并发症是尿毒症患者最主要的死亡原因。尿毒症毒素、贫血、高血压等尿毒症环境是导致心血管并发症的基础。血液净化、肾移植等肾脏替代治疗使尿毒症病人的存活率大大增加。但对于长期血液透析病人的临床随访研究发现,因心血管并发症...
- 杨惠标聂凌
- 文献传递
- 一种促红细胞生成素模拟肽与人血清白蛋白的融合蛋白及其制备方法
- 本发明公开了一种促红细胞生成素模拟肽（EMP）与人血清白蛋白HSA的融合蛋白及其制备方法。所述融合蛋白由1个HSA和1个EMP二联体（dEMP）构成，其中HSA位于融合蛋白的N-末端，EMP二联体位于融合蛋白的C-末端，...
- 赵景宏王军平申明强聂凌杨惠标
- 医学大专班临床教学的体会
- 2004年
- 高校教学体制改革对不同层次的教学结构提出了新的要求，而医学院校大专班教学工作也随之深入并加强。如何更好的提高教学质量，使临床理论与实践紧密结合，是教学工作的一个重要环节。经过几年的教学实践。总结了几点体会。
- 赵景宏王军平杨惠标黄云剑
- 关键词：临床教学医学教育教学内容
- 缺氧复氧时肥大心肌细胞凋亡及其与能量代谢途径转换的关系被引量：7
- 2005年
- 心肌细胞凋亡是心肌肥大向心力衰竭转化的重要机制,因此,抑制肥大心肌细胞凋亡可能是防治心力衰竭的有 效药物靶点之一。本研究以0．1μmol／L血管紧张素Ⅱ和1 μmol／L去甲肾上腺素刺激培养心肌细胞,复制心肌细胞肥大模 型,用三气孵箱培养。缺氧条件是95％N2和5％CO2,控制氧分压低于5 mmHg以下,8 h后常氧培养,液闪计数法测 定丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH)和肉碱脂酰转移酶-1(carnitine palmitoyltransferase 1,CPT-1)活性,糖氧化、 糖酵解、脂肪酸氧化率,以及细胞凋亡百分率,分析肥大心肌细胞能量代谢变化与细胞凋亡间的关系。结果如下:(1)与 常氧培养比较,缺氧8 h后,活化型丙酮酸脱氢酶(PDHa)和CPT-1活性均有显著下降,但复氧早期肥大心肌细胞PDHa活 性有轻度进一步降低(P>0．05),而CPT-1活性却较快恢复。(2)缺氧时,正常和肥大心肌细胞葡萄糖氧化代谢率均有降低[分 别下降(16±0．9)％、(48±1．1)％];复氧时,正常心肌细胞糖氧化代谢较快恢复,而肥大心肌细胞在复氧早期,糖氧化 率进一步降低,此后才逐渐恢复。(3)在缺氧时,肥大心肌细胞糖酵解率仅轻度下降,但在复氧后糖酵解率迅速升高,呈 爆发样达峰值后又逐渐恢复到缺氧前水平。(4)肥大心肌细胞在缺氧后脂肪酸代谢明显降低,但复氧后脂肪酸代谢呈爆发式 上升,并大大高于缺血前的代谢水平。(5)缺氧时肥大心肌细胞凋亡率即显著增加,在复氧早期细胞凋亡率继续大幅度上 升,此后逐渐减少。(6)预先用二氯乙酸处理肥大心肌细胞,可显著逆转缺氧复氧导致的细胞糖氧化受抑、糖酵解和脂肪 酸代谢活化,同时,抑制细胞凋亡的发生。上述结果提示,缺氧复氧后的肥大心肌细胞能量代谢途径转换是导致细胞凋 亡的重要原因。
- 冯兵刘伟徐静何作云杨惠标
- 关键词：心肌肥大细胞凋亡缺氧复氧能量代谢
- 慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB的表达变化被引量：4
- 2008年
- 目的探讨尿毒症时主动脉局部炎症信号NF-κB表达变化。方法采用单肾切除、对侧肾动脉部分结扎法建立慢性肾衰竭模型,RT-PCR检测NF-κB p65亚基、I-κB mRNA表达水平,免疫组织化学检测p65亚基蛋白表达,凝胶迁移率法测定NF-κB活性,并用图像分析定量。结果与正常大鼠比较,慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB p65亚基mRNA表达水平显著升高(P<0.01),而I-κB mRNA表达水平显著降低(P<0.01),NF-κB p65亚基蛋白表达和活性也显著增加(P<0.01),并随病程延长而进一步上升。蛋白酶体抑制剂MG-132可明显抑制慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB组分表达和活性升高。结论慢性肾衰竭大鼠主动脉NF-κB炎症信号通路存在显著活化。
- 冯兵杨旭叶自林袁发焕杨惠标张耀全
- 关键词：慢性肾功能衰竭主动脉NF-ΚB
- 他汀药物治疗对尿毒症患者微炎症反应的影响被引量：10
- 2006年
- 目的探讨他汀药物治疗对尿毒症患者微炎症反应的影响。方法选择重庆市第三军医大学新桥医院肾内科终末期肾病患者(ESRD)55例,随机分为对照组和他汀治疗组,另选择20例正常人作为正常对照,监测治疗前后患者炎症因子的变化。结果与正常人组比较,治疗前尿毒症患者的炎症因子C反应蛋白(CRP)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)水平均显著升高,而营养学指标(血浆白蛋白、血浆前白蛋白、血红蛋白)含量均显著降低。来适可20mg治疗4月,虽然治疗组患者血脂、血糖无明显改变,但CRP、IL-1、IL-6、TNF-α含量明显减少,血浆白蛋白、血浆前白蛋白、血红蛋白明显升高,同时患者肌酐尿素氮含量也呈下降趋势。结论他汀治疗可以显著抑制尿毒症患者微炎症反应、改善营养状态。
- 常为民冯兵杨旭杨惠标叶自林
- 关键词：尿毒症微炎症他汀
- PaO_2在透析病人中的变化及临床分析
- 1995年
- 为了探讨血透HXA的发病机制,我们发现血透HXA不仅在透析过程中发生,而且透析前已存在。现报道如下。1 临床资料1.1 研究对象 受试者分为三组①血透组:34例维持性血透病人,男26例,女8例,平均年龄40.8±12.0岁,血透时间21.5±14.3月。原发病为慢性肾小球肾炎30例,多囊肾2例,梗阻性肾病1例。
- 王云生杨惠标黄维麟
- 关键词：血液透析尿毒症
- 肝细胞生长因子缓解梗阻性肾病肾小管间质纤维化被引量：5
- 2003年
- 目的 研究肝细胞生长因子 (HGF)缓解梗阻性肾病肾小管间质纤维化的机制。方法 18只Wistar大鼠随机分为假手术组、单侧输尿管梗阻组和HGF治疗组。rhHGF(5 0 0 μg-1·kg-1·d-1)大鼠皮下注射 2 1d后 ,采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)检测TGF β1mRNA表达水平 ;Western杂交检测α SMA蛋白的表达 ;底物酶谱法检测MMP2、9的活性 ;判断纤维化程度通过测定肾组织羟脯氨酸含量。结果 HGF能明显降低梗阻肾TGF β1mRNA和α SMA蛋白表达 ,增加MMP2、9的活性 ,降低肾组织羟脯氨酸的含量。结论 HGF能有效缓解梗阻性肾病肾小管间质纤维化 ,有望成为临床治疗梗阻性肾病的方法之一。
- 黄云剑梁德平赵景宏杨惠标杨唐俊
- 关键词：肝细胞生长因子转化生长因子Β肾纤维化梗阻性肾病
