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温阳活血利水方对阿霉素肾病大鼠肾脏足细胞CD_2 AP、synatopodin、α-actinin-4表达的影响被引量：7: 2013年; 目的观察温阳活血利水法治疗对足细胞CD2AP、synatopodin、α-actinin-4表达的影响,以探讨其疗效的作用机制。方法用阿霉素(ADR)诱导一种类似人类微小病变肾病模型,1周后分别用温阳活血方和强的松治疗,持续4周,并设空白对照组(正常组)、病理对照组(造模组)。观察实验大鼠的一般情况;检测大鼠24小时尿蛋白定量;检测总蛋白、白蛋白、总胆固醇、三酰甘油的水平;采用免疫荧光染色测定大鼠肾小球CD2AP、synatopodin、α-actinin-4表达;光学显微镜观察肾组织形态学变化;电镜下观察足细胞足突的变化。结果模型组24小时尿蛋白定量明显升高(P<0.01),血清总蛋白、白蛋白明显降低(P<0.01),血清脂质水平升高(P<0.01),CD2AP、synatopodin蛋白表达明显减少,α-actinin-4表达分布不均匀,足突融合明显。两个治疗组均能降低24小时尿蛋白定量,升高血清总蛋白、白蛋白水平(P<0.01)。温阳活血利水方能降低血清脂质水平(P<0.01)。两个治疗组均能改善肾组织中CD2AP、synatopodin蛋白的表达减少,改善α-actinin-4表达分布异常,改善其肾组织的病理改变。结论温阳活血利水法能使阿霉素肾病综合征大鼠CD2AP、Synaptopodin表达下降及α-actinin-4分布异常,从而有助于稳定actin骨架,改善足细胞融合,减少蛋白尿。; 袁军杨柳肖浪王安峰鲁艳芳; 关键词：微小病变型足细胞

丹参注射液对血管紧张素Ⅱ致肾小球系膜细胞JAK_2/STAT信号通路活化的干预作用研究被引量：9: 2015年; 目的:探讨丹参注射液对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)致肾小球系膜细胞Janus激酶/信号转导子与转录激活子(Janus kinase/signal ransducers and activators of transcription,JAK/STAT)活化的干预。方法:采用不同浓度AngⅡ与系膜细胞共孵育,采用AngⅡ受体阻断剂氯沙坦和不同浓度丹参注射液阻断。用Western Blot方法检测细胞Rac-1、P-JAK2、P-STAT1、P-STAT3水平;采用ELISA方法测定细胞上清液中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的含量。结果:AngⅡ致系膜细胞JAK/STAT信号通路中P-STAT1、P-STAT3、P-JAK1、Rac-1表达增加,同时使系膜细胞分泌FN水平升高,并呈剂量依赖性,在浓度为10-6mmol/L达到相对稳定状态,10-5mmol/L时达到最高。加用丹参注射液后使升高的Rac-1、P-JAK2、P-STAT1、P-STAT3表达以及FN水平恢复到正常水平。结论:丹参注射液能够通过抑制AngⅡ诱导的系膜细胞JAK/STAT信号途径的活化,从而减少FN的表达,发挥抗肾小球硬化作用。; 杨柳袁军王相相; 关键词：肾小球系膜细胞丹参注射液 JANUS激酶

温阳活血利水方含药血清对嘌呤霉素损伤小鼠永生系足细胞组织蛋白酶L表达的影响被引量：10: 2016年; 目的观察温阳活血利水方含药血清对嘌呤霉素损伤的小鼠永生系足细胞组织蛋白酶L(Cathepsin L,CatL)表达的影响。方法体外培养小鼠永生系足细胞,将其分为正常对照组、模型组、地塞米松组、10%温阳活血利水方血清组(简称10%中药血清组)、20%中药血清组及中药血清空白对照组。正常对照组以培养液孵育足细胞24 h,模型组应用嘌呤霉素45 mg/L作用于足细胞24 h;在模型组干预基础上,地塞米松组加用地塞米松1μmol/L共孵育24 h;10%及20%中药血清组分别加用10%及20%的中药血清共孵育24h,并设中药血清空白对照组(单用中药血清孵育24 h)。采用细胞免疫荧光染色观察各组足细胞CatL及其底物Synaptopodin荧光表达改变;异硫氰酸荧光素(FITC)-鬼笔毒环肽(phalloidin)染色标记足细胞纤维肌动蛋白(F-actin),并采用F-actin外周环评分(cortical F-actin score,CFS)半定量分析足细胞F-actin分布。结果与正常对照组比较,模型组足细胞Synaptopodin表达水平明显降低,CatL表达水平升高,F-actin排列紊乱,逐渐向细胞外周分布形成F-actin环,CFS评分明显升高(P<0.01)。与模型组比较,地塞米松组、10%、20%中药血清组足细胞Synaptopodin蛋白表达升高,CatL表达水平降低,CFS评分亦降低(P<0.05,P<0.01)。与地塞米松组比较,10%中药血清组Synaptopodin表达降低(P<0.05),20%中药血清组CFS评分明显降低(P<0.05)。结论温阳活血利水方能上调嘌呤霉素损伤的足细胞Synaptopodin表达,下调CatL表达水平,减少骨架蛋白F-actin的重构,有助于稳定足细胞actin骨架,改善足细胞融合。; 邱雯雯袁军杨柳; 关键词：嘌呤霉素足细胞组织蛋白酶L

血管紧张素Ⅱ对系膜细胞的JAK/STAT信号通路的影响被引量：3: 2014年; 目的观察血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）对系膜细胞Janus激酶/信号转导子与转录激活子（janus kinase/signal ransducers and activators of transcription,JAK/STAT）通路的影响,探讨AngⅡ在肾小球硬化中的作用机制.方法分别采用不同浓度及同一浓度AngⅡ在不同的时间与系膜细胞共孵育,以及分别采用氯沙坦、NSC23766阻断.用Western印迹方法检测细胞Rac-1、P-JAK2、P-STAT1、P-STAT3水平;采用ELISA方法测定细胞上清液中纤维连接蛋白（fibronectin,FN）的含量.结果随着AngⅡ（浓度分别为0、1.0＆#215;10-9、1.0＆#215;10-8、1.0＆#215;10-7、1.0＆#215;10-6、1.0＆#215;10-5 mol/L）刺激系膜细胞浓度升高,Rac-1、P-JAK2、P-STAT1、P-STAT3、FN表达同样升高,在AngⅡ浓度1.0＆#215;10-5 mol/L时达到最高,Rac-1、P-JAK2、P-STAT1、P-STAT3、FN的表达分别达到AngⅡ浓度为0时的7.3、2.7、2.3、5.8、13倍（与AngⅡ浓度为0时比较,均P＜0.01）;AngⅡ浓度为1.0＆#215;10-6 mol/L刺激系膜细胞随着刺激时间（5 min、30 min、2h、24 h）的延长,Rac-1、P-JAK2、P-STAT1、P-STAT3、FN表达同样升高,在24 h达到最高.加用氯沙坦、NSC23766后使升高的Rac-1、P-JAK2、P-STAT1、P-STAT3表达以及FN水平恢复到正常水平.结论 AngⅡ通过活化JAK/STAT信号通路导致细胞外基质FN产生过多,从而导致肾小球硬化,而这可能由AngⅡ受体、Rac1介导.; 袁军杨柳胡应林王小琴; 关键词：肾小球系膜细胞 JANUS激酶

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杨柳

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