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王成军

作品数:10 被引量:36H指数:4
供职机构:复旦大学附属金山医院肾内科更多>>
发文基金:上海市卫生局科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 8篇慢性
  • 6篇肾脏
  • 6篇慢性肾脏
  • 6篇病患
  • 5篇早期慢性
  • 5篇肾脏病
  • 5篇慢性肾脏病
  • 4篇心室
  • 4篇心室肥厚
  • 4篇左心
  • 4篇左心室
  • 4篇左心室肥厚
  • 4篇肥厚
  • 3篇动态血压
  • 3篇血压
  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛素
  • 3篇胰岛素抵抗
  • 3篇肾脏病患者
  • 2篇动态血压变化

机构

  • 10篇复旦大学

作者

  • 10篇王成军
  • 10篇鲍晓荣
  • 4篇张清
  • 2篇王昱
  • 1篇陈凯
  • 1篇杨青梅
  • 1篇沈玛丽

传媒

  • 4篇中国中西医结...
  • 2篇中国临床医学
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中国慢性病预...
  • 1篇老年医学与保...
  • 1篇中华医学会肾...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 4篇2010
  • 2篇2009
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
早期慢性肾脏病胰岛素抵抗相关因素分析被引量:4
2010年
目的:分析早期慢性肾脏病(CKD)患者胰岛素抵抗(IR)及其相关因素。方法:采用Haffner稳态模型方法检测肾功能稳定的71例CKD1期(A组)、37例CKD2~3期患者(B组)和25例正常人(C组)的胰岛素抵抗指数(Homa-IR),分析Homa-IR与血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、血尿酸(UA)、脂代谢指标、同型半胱氨酸(Hcy)和甲状旁腺激素(PTH)等各临床资料的关系。结果:(1)与C组相比,A、B两组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(2hINS)水平、Homa-IR值均升高(P均<0.05);与A组相比,B组2hPG、FINS、2hINS水平、Homa-IR值均升高(P均<0.05),IR发生率增加(P<0.01)。(2)与非IR组相比,IR组Ccr水平低下,Scr、BUN、Hcy和三酰甘油(TG)水平升高(P均<0.05);(3)单因素相关性分析显示Homa-IR与Ccr呈负相关(P<0.01),与年龄、Scr、BUN和Hcy正相关(P均<0.05)。以Homa-IR为应变量,各临床资料为自变量进行多因素逐步回归分析,结果显示Ccr、Scr和BUN进入回归方程(P均<0.01)。结论:IR存在于早期CKD患者且随肾功能下降而加重,其发生与CKD患者尿毒症毒素潴留有关。
张清王成军杨青梅鲍晓荣
关键词:慢性肾脏病胰岛素抵抗
早期慢性肾脏病胰岛素抵抗与左心室肥厚的关系
王成军鲍晓荣
早期慢性肾病患者动态血压变化与微量白蛋白尿的关系被引量:6
2009年
目的分析早期慢性肾脏病(CKD)患者24h动态血压变化与尿微量白蛋白排泄率(UMAER)的关系。方法以25例正常人作为对照组(N组),71例肾功能稳定的CKD1期患者作为疾病组(D组)。收集24h动态血压监测(ABPM)资料及肾功能、尿微量白蛋白(UMA)、尿肌酐(UCr)等临床资料,计算UMAER及其对数,分析早期D组24h动态血压变化特点及其与微量白蛋白尿(MAU)的关系。结果与N组相比,D组夜问收缩压、昼、夜及24小时平均舒张压均升高(P均〈0.05);夜间收缩压下降率及舒张压下降率均低下(P均〈0.05)。D组高血压及非杓型血压发生率分别达47.9%、62.0%。与杓刭血压组相比,非杓型血压组Ln(UMAER)值及MAU发生率均增高(P均〈0.01)。相关性分析显示UMAER与夜间收缩压呈正相关(P〈0.05)、与夜间收缩压下降率及夜间舒张压下降率均呈负相关(P均〈0.05)。结论早期CKD患者即已出现血压升高及血压节律改变;MAU产生与早期CKD患者夜间高血压及非杓型血压关系更密切。
沈玛丽王成军鲍晓荣
关键词:血压血压测定白蛋白尿
上海市石化社区离退休职工2型糖尿病患者血糖控制相关因素分析被引量:3
2012年
目的探讨社区离退休职工2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制不良相关因素,为该人群血糖控制及并发症的防治提供依据。方法采用整群抽样方法,选取上海市石化社区离退休职工T2DM患者810例,按照血糖控制情况分为三组:理想控制组(n=153)、一般控制组(n=303)、控制不良组(n=354),测量身高、体重、血压、腰围和臀围,检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等生化指标,采用问卷调查的方法调查家族史、病程、血糖检测的规律性、用药情况、饮食及运动情况等一般指标,采用多因素非条件Logistic回归分析血糖控制不良相关因素。结果各组间性别差异无统计学意义,但合并理想控制组与一般控制组作为一组,与控制不良组相比,前者女性患者比例更高,差异有统计学意义(P<0.05)。与理想控制组相比,一般控制组年龄较高,控制不良组病程较长,差异均有统计学意义(P<0.01)。与理想控制组比较,一般控制组和控制不良组TC、TG、LDL-C水平均显著升高,HDL-C水平显著降低,收缩压水平显著升高,血脂异常及肥胖患病率均显著升高,体力活动的强度显著降低,使用降糖药的个数显著增多,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。但体力活动的时间以及饮食过量的发生率在三组之间差异无统计学意义(P>0.05)。多因素非条件Logistic回归分析显示,血糖控制不良的主要危险因素包括女性、年龄>65岁、初诊糖尿病时的血糖水平>7.8mmol/L、病程>10年、腹型肥胖、血脂异常、高血压、血糖检测不规律和运动强度过低(OR值分别为2.331、1.581、4.227、1.691、3.222、2.263、1.766、1.920和1.804)。结论女性、高龄、初诊糖尿病时的血糖水平高、肥胖、血脂异常、高血压、血糖检测不规律和运动强度过低等为中老年T2DM患者血糖控制不良
张朝霞王成军鲍晓荣
关键词:血糖控制不良
早期慢性肾脏病患者胰岛素抵抗与左心室肥厚的关系被引量:7
2009年
目的探讨早期慢性肾脏病(CKD)患者胰岛素抵抗(IR)与左心室肥厚(LVH)的关系。方法采用稳态模型方法检测108例早期CKD患者和25例正常对照者胰岛素抵抗指数(Homa-IR)及其他有关指标;采用超声心动图检测早期CKD患者LVH有关指标,分析IR与LVH的关系。结果IR及LVH在CKD早期即已存在,且随着内生肌酐清除率(Ccr)的下降,IR和LVH患病率均显著增加(P值均〈0.01)。与非IR组相比,IR组LVMI(左心室质量指数)水平及LVH患病率均显著增加(P值均〈0.05)。与非LVH组相比,LVH组空腹胰岛素(FIns)、餐后2h血糖(2hPG)和Homa—IR水平及IR患病率均显著增高(P值均〈0.05),Ccr、Hb和夜间血压下降率(nDPD)均显著下降(P值均〈0.05),24h动态血压值、甲状旁腺激素(PTH)均显著增高(P值均〈0.05)。单因素相关性分析显示,LVMI与FIns、Homa—IR和PTH等呈显著正相关(P值均〈0.05),与Ccr和Hb呈显著负相关(P值均〈0.01)。多因素逐步回归分析显示,Hb、Homa—IR和Ccr可进入回归方程。结论IR存在于早期CKD患者且随肾功能减退而愈加严重,与早期CKD患者业已存在的LVH有关,可能是LVH发生的重要机制。贫血和肾功能减退本身也与早期CKD患者LVH发生有关。
王成军鲍晓荣
关键词:慢性肾脏病胰岛素抗药性左心室肥厚
早期慢性肾病患者动态血压变化与左心室肥厚的关系被引量:4
2010年
目的:分析早期慢性肾脏病(CKD1期)患者24h动态血压变化与左心室肥厚(LVH)的关系。方法:以25例正常人作为对照组(N组),71例肾功能稳定的CKD1期患者作为疾病组(D组)。收集肾功能、血脂、24h动态血压监测(ABPM)等临床资料;采用超声心动图检测早期CKD患者LVH有关指标,分析ABPM指标与LVH的关系。结果:(1)与N组相比,D组夜间收缩压,昼、夜及24h平均舒张压均升高(P均<0.05);夜间收缩压下降率(nDRS)及舒张压下降率(nDRD)均明显下降(P均<0.05);舒张末期左室内径(LVDd)及左心室质量指数(LVMI)均升高(P均<0.05)。(2)D组高血压及非杓型血压发生率分别达47.9%、62.0%。(3)与杓型血压组(Dip组)相比,非杓型血压组(non-Dip组)LVMI值及LVH发生率均显著增高(P均<0.05)。(4)与非高血压组(non-LVH组)相比,高血压组(LVH组)nDRS和nDRD均明显下降,血红蛋白(Hb)显著降低(P均<0.05)。(5)相关性分析显示LVMI值与nDRS、nDRD和Hb均呈负相关(P均<0.01),昼间平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)和24h平均舒张压(mSBP)均呈正相关(P均<0.05)。多因素逐步回归分析显示:nDRS、Hb、nDRD和血肌酐(Scr)进入回归方程:y=123.429-2.290x1-0.47x2-0.768x3+0.178x4(y=LVMI;123.429=常数,t=8.41,P=0.000;x1=nDRS,t=-5.43,P=0.000;x2=Hb,t=-4.77,P=0.000;x3=NDRD,t=-3.47,P=0.001;x4=Scr,t=2.08,P=0.041)。结论:早期CKD患者即已出现血压升高及血压节律改变;LVH发生与早期CKD患者夜间高血压及非杓型血压关系更为密切;贫血和肾功能减退本身也与早期CKD患者LVH发生有关。
张清王成军鲍晓荣
关键词:左心室肥厚左室质量指数
慢性肾脏病患者维生素D_3水平变化及其相关因素分析被引量:3
2015年
目的:分析慢性肾脏病(CKD)患者活性维生素D3水平变化及其相关因素。方法:检测2013年4月~2014年6月本院新诊断的143例非透析CKD患者及19例同期健康体检者维生素D3水平,分析其与肾功能、成纤维细胞生长因子23(血FGF-23)、血钙、血磷、甲状旁腺素(PTH)等指标的关系。结果:CKD1~5期患者维生素D3水平分别为(22.03±4.39)ng/ml、(20.29±4.66)ng/ml、(16.88±3.00)ng/ml、(13.71±2.99)ng/ml、(9.76±2.97)ng/ml,与对照组(25.68±4.08)ng/ml相比,各组间维生素D3水平逐渐下降(P〈0.05)。维生素D3水平与血肌酐(r=-0.676)、尿素氮(r=-0.554)、血磷(r=-0.248)、钙磷乘积(r=-0.178)、PTH(r=-0.636)、FGF-23(r=-0.690)呈负相关(P〈0.05),与血钙(r=0.157)、白蛋白(r=0.164)、肾小球滤过率e GFR(r=0.759)呈正相关(P〈0.05),多元逐步回归分析显示维生素D3与e GFR呈正相关,与PTH呈负相关。回归方程为Y=13.196+0.092X1-0.016X2(Y为维生素D3,X1为e GFR,X2为PTH,13.196为常数)。结论:随着CKD的进展,患者活性维生素D3缺乏日益严重,且与钙磷代谢紊乱、继发性甲旁亢及FGF-23升高相关。
陈凯王昱王成军张清鲍晓荣
关键词:维生素D3慢性肾脏病成纤维细胞生长因子-23
原发性慢性肾脏病患者动态血压特点及其与左心室肥厚的关系被引量:5
2014年
目的:研究原发性慢性肾脏病( CKD)肾脏替代治疗前患者动态血压特征,分析相关参数尤其是血压变异性与左心室肥厚( LVH)的关系。方法:收集我科住院的非透析原发性CKD患者127例,按其内生肌酐清除率( Ccr)水平分为早期组[CKD1~3期(n=95,Ccr≥30 ml·min-1&·1.73 m^-2)]和晚期组[CKD4~5期(n=32,Ccr﹤30 ml·min^-1·1.73 m^-2)]。无创性便携式动态血压监测仪行动态血压监测( ABPM),超声心动图检测LVH有关指标,分析动态血压相关指标,尤其是血压变异性( BPV)与LVH的关系。结果:(1)与早期组相比,晚期组24 h、昼间、夜间舒张压变异性( mDBPV,dDBPV,nDBPV)和24 h收缩压变异性(mSBPV)均减小(P﹤0.05);高血压和反杓型血压发生率均升高(P均﹤0.05);舒张末期左室内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左心室质量指数(LVMI)均升高(P均﹤0.05),LVH发生率升高(P﹤0.05)。(2)与非左心室肥厚组( non-LVH组)相比:左心室肥厚组( LVH 组)高血压和反杓型血压发生率升高( P 均﹤0.05);但BPV各指标变化不显著( P均﹥0.05)。(3)与非高血压组( non-H组)相比:高血压组( H-组)LVMI值和LVH发生率均显著升高(P均﹤0.05)。(4)与非反杓型血压组相比,反杓型血压组 LVMI 值及 LVH发生率均显著升高(P均﹤0.05)。(5)单因素相关性分析显示,LVMI与年龄、mSBP、mDBP、dSBP、dDBP、nSBP和nDBP均呈正相关( P均﹤0.05),与Ccr、mDBPV、nDPS和nDPD 均呈负相关( P均﹤0.05);多因素逐步回归分析显示,Ccr和nSBP进入回归方程y=51.772-0.289x1+0.526x2(y=LVMI;51.772=常数,t=3.616,P=0.000;x1=Ccr,t=-5.984,P=0.000;x2=nSBP,t=5.181,P=0.000)。结论:随着肾功能减退,CKD患者高血压发生率升高;血压昼夜节
乐晓琴王成军鲍晓荣
关键词:慢性肾脏病血压变异性左心室肥厚
血液透析串联血液灌流与血液透析滤过疗效对比被引量:4
2016年
目的:观察血液灌流+血液透析(HP+HD)与血液透析滤过(HDF)对维持性血透(MHD)患者对大分子物质清除作用以及对患者营养状态和生活质量的影响。方法:选取复旦大学附属金山医院肾内科血透室MHD患者60例,随机分为HDF组和(HP+HD)组,每组30例。检测瘦素(Leptin)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)等水平,计算上述各分子下降率,评估患者营养状况、生活质量,对比两组间差异。结果:(HP+HD)组Leptin、IL-6及TNF-α清除率高于HDF组。治疗6个月后,(HP+HD)组患者炎症标志物IL-6、TNF-α、CRP水平均显著低于HDF组,且营养状态及生活质量优于HDF组。结论:HP+HD可以有效降低大分子物质水平,减轻炎症状态,改善营养状态及生活质量。
王成军鲍晓荣
关键词:血液透析滤过大分子物质营养状态
氧化低密度脂蛋白在尿酸致早期慢性肾脏疾病血管内皮损伤中的作用
2010年
目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在尿酸所致早期慢性肾脏疾病(CKD)血管内皮损伤中的作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:A组(假手术组,n=10),B组(右肾切除组,n=10)和C组(右侧肾切除+氧嗪酸钾灌胃组,n=10)。检测血清尿酸(UA)、肌酐(Scr)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、ox-LDL等指标。光镜观察血管壁病理损害。分析ox-LDL水平与UA、NO、ET-1、NO/ET-1比值的相关性。结果:(1)3组大鼠肾病理均未见明显病变,且血肌酐无明显差异,但C组血尿酸水平明显升高(P<0.01);(2)A组血管壁未见明显病变;C组可见内皮细胞脱落,内皮间隙增宽,细胞水肿,管壁炎症细胞聚集,血管中层平滑肌细胞增生明显,结构紊乱;B组病变与C组相似,但程度较轻。C组NO明显低下(P<0.01),ET-1明显增高(P<0.05),NO/ET-1比值明显降低(P<0.01);(3)单因素相关分析显示:尿酸与ET-1呈显著正相关(r=0.9374,P<0.01),与NO(r=-0.9462,P<0.01)、NO/ET-1比值(r=-0.9230,P<0.01)呈显著负相关;⑷C组ox-LDL水平显著升高(P<0.05),ox-LDL与尿酸(r=0.8479,P<0.01)、ET-1(r=0.7900,P<0.01)呈显著正相关,与NO(r=-0.7459,P<0.05)、NO/ET-1比值(r=-0.7949,P<0.01)呈显著负相关。结论:尿酸可致早期CKD血管内皮细胞损伤和功能紊乱,ox-LDL在其发生发展中可能起重要作用。
张清王昱王成军鲍晓荣
关键词:氧化低密度脂蛋白尿酸慢性肾脏疾病内皮细胞
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