- sunitinib对气道平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨sunitinib(sunitinib malate)对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)刺激的人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cell,HASMCs)增殖和迁移的影响及其机制。方法:体外培养HASMCs分为:对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB与sunitinib干预组、sunitinib组,四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定HASMCs增殖,流式细胞术检测HASMCs细胞周期,改良的Boyden微孔膜双槽法观察细胞迁移,Westernblot检测PDGFR-β和AKT的磷酸化。结果:与对照组相比,PDGF-BB(20ng/ml)显著诱导HASMCs的增殖和迁移(P<0.05),sunitinib(0.3～9.0nmol/L)呈浓度依赖性抑制PDGF-BB诱导的HASMCs增殖和迁移;PDGF-BB(20ng/ml)刺激HASMCs后,细胞周期S期比例显著高于对照组(P<0.05),PDGF-BB与sunitinib干预组细胞周期S期比例低于PDGF-BB组(P<0.05);PDGF-BB组PDGFR-β和AKT的磷酸化水平较对照组为高(P<0.05),PDGF-BB与sunitinib干预组其表达量低于PDGF-BB组。结论:sunitinib抑制PDGF-BB诱导的HASMCs增殖和迁移,可能是通过调节PI3K/AKT通路起作用。
- 苗丽黄茂姚欣杜强李丽丽
- 关键词：气道平滑肌细胞SUNITINIB血小板源性生长因子BB细胞增殖细胞迁移
- Sunitinib对气道平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制
- 黄茂苗丽殷凯生
- 酪氨酸激酶信号级联与支气管哮喘发病的关系
- 2010年
- 支气管哮喘的发病机制涉及炎症细胞和气道结构细胞、细胞因子、趋化因子、生长因子和炎症介质的相互作用。酪氨酸激酶信号级联在变应性气道炎症中起重要作用，活化的酪氨酸激酶激活了多重下游信号转导途径如磷酯酰肌醇3激酶、丝裂原活化蛋白激酶和核因子xB，导致细胞的分化、存活、增殖、脱颗粒和趋化。
- 苗丽黄茂
- 关键词：受体酪氨酸激酶酪氨酸激酶抑制剂信号转导哮喘
- 酪氨酸激酶信号级联与支气管哮喘发病的关系被引量：1
- 2010年
- 支气管哮喘的发病机制涉及炎症细胞和气道结构细胞、细胞因子、趋化因子、生长因子和炎症介质的相互作用。酪氨酸激酶信号级联在变应性气道炎症中起重要作用,活化的酪氨酸激酶激活了多重下游信号转导途径如磷酯酰肌醇3激酶、丝裂原活化蛋白激酶和核因子κB,导致细胞的分化、存活、增殖、脱颗粒和趋化。
- 苗丽黄茂
- 关键词：受体酪氨酸激酶酪氨酸激酶抑制剂信号转导哮喘
