公共文化服务平台

共 3 条记录，以下是 1-3

全选清除导出

排序方式：

sunitinib对气道平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制被引量：2: 2010年; 目的:探讨sunitinib(sunitinib malate)对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)刺激的人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cell,HASMCs)增殖和迁移的影响及其机制。方法:体外培养HASMCs分为:对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB与sunitinib干预组、sunitinib组,四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定HASMCs增殖,流式细胞术检测HASMCs细胞周期,改良的Boyden微孔膜双槽法观察细胞迁移,Westernblot检测PDGFR-β和AKT的磷酸化。结果:与对照组相比,PDGF-BB(20ng/ml)显著诱导HASMCs的增殖和迁移(P<0.05),sunitinib(0.3～9.0nmol/L)呈浓度依赖性抑制PDGF-BB诱导的HASMCs增殖和迁移;PDGF-BB(20ng/ml)刺激HASMCs后,细胞周期S期比例显著高于对照组(P<0.05),PDGF-BB与sunitinib干预组细胞周期S期比例低于PDGF-BB组(P<0.05);PDGF-BB组PDGFR-β和AKT的磷酸化水平较对照组为高(P<0.05),PDGF-BB与sunitinib干预组其表达量低于PDGF-BB组。结论:sunitinib抑制PDGF-BB诱导的HASMCs增殖和迁移,可能是通过调节PI3K/AKT通路起作用。; 苗丽黄茂姚欣杜强李丽丽; 关键词：气道平滑肌细胞 SUNITINIB 血小板源性生长因子BB 细胞增殖细胞迁移

Sunitinib对哮喘气道重塑小鼠PDGFR-β磷酸化和MMP-9表达的影响被引量：4: 2009年; 目的:探讨sunitinib对支气管哮喘气道重塑的干预作用及可能的作用机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘气道重塑组、sunitinib干预组。鸡卵清蛋白致敏和激发建立哮喘小鼠气道重塑模型;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)做细胞计数;取右肺组织行苏木精-伊红(HE)染色和Masson三色染色;免疫沉淀(IP法)测定小鼠肺组织PDGFR-β受体磷酸化及westernblo(tWB)法检测MMP-9蛋白质的表达。结果:HE和Masson三色染色提示哮喘组黏膜下层和平滑肌增厚、气道管腔狭窄、胶原纤维增生、大量炎症细胞浸润,sunitinib干预组上述改变较哮喘组为轻;哮喘组BALF中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)计数在哮喘组表达较对照组为高(P<0.05),而sunitinib组低于哮喘组(P<0.05);PDGFR-β受体的磷酸化和MMP-9的表达在哮喘组表达较对照组为高(P<0.01),而sunitinib干预组表达量低于哮喘组(P<0.01)。结论:sunitinib能够抑制哮喘小鼠PDGFR-β的磷酸化和MMP-9表达,减轻气道炎症反应、延缓气道重塑进程。; 李丽丽杨妍黄茂; 关键词：气道重塑 SUNITINIB

木犀草素对哮喘小鼠转录因子GATA-3表达的影响被引量：3: 2009年; 目的:观察木犀草素对哮喘小鼠转录因子GATA-3表达的影响。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘气道重塑组、木犀草素干预组,每组10只;鸡卵清蛋白致敏和激发建立哮喘小鼠气道重塑模型;HE染色观察各组气道炎症发生及气道结构改变;采用Western blot及Real time PCR技术检测治疗前后哮喘小鼠肺组织中GATA-3蛋白和GATA-3 mRNA的表达。结果:HE染色提示哮喘组出现黏膜下层和平滑肌增厚,气道管腔狭窄,大量炎细胞浸润的表现,木犀草素组上述改变较哮喘组为轻;Western blot结果显示哮喘组小鼠肺组织GATA-3蛋白表达较对照组为高(P<0.01),木犀草素治疗组表达量低于哮喘组(P<0.01)。Real time PCR结果与Western blot结果一致。结论:木犀草素干预可下调哮喘引起的GATA-3的表达;木犀草素抑制GATA-3表达可能是其缓解气道炎症的机制之一。; 杨妍李丽丽黄茂; 关键词：木犀草素 GATA-3 支气管哮喘

全选清除导出

共1页<1>

李丽丽