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萧斌

作品数:2 被引量:5H指数:1
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国际科技合作与交流专项项目国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇氧化酶
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞色素
  • 2篇花生四烯酸
  • 2篇花生四烯酸细...
  • 1篇动脉
  • 1篇血管
  • 1篇血管细胞
  • 1篇血管细胞粘附...
  • 1篇血管细胞粘附...
  • 1篇野百合碱
  • 1篇诱导大鼠
  • 1篇粘附分子
  • 1篇色素P450
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇转染
  • 1篇转染细胞
  • 1篇细胞粘附分子
  • 1篇坏死因子

机构

  • 2篇华中科技大学

作者

  • 2篇萧斌
  • 2篇汪道文
  • 1篇刘柳
  • 1篇汪璐芸
  • 1篇汪培华
  • 1篇左萍
  • 1篇杨仕林
  • 1篇张腊喜
  • 1篇王家宁

传媒

  • 2篇中国分子心脏...

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2006
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
转染细胞色素P450表氧化酶基因对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应的保护作用及机制研究被引量:5
2006年
目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6 h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以western blot 检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果 TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应, CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。
王家宁萧斌汪培华杨仕林汪道文
关键词:花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶肿瘤坏死因子Α血管细胞粘附分子-1
花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的治疗作用被引量:1
2007年
目的研究过表达花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因CYP2J2对野百合碱(MCT)诱导的大鼠原发性肺动脉高压的治疗作用,并对其机制进行初步探讨。方法模型组18只雄性大鼠一次性注射MCT(60 mg/kg·w),对照组18只。三周后分六组:MCT+生理盐水(n=6),MCT +pCB6(n=6),MCT+pCB6-2J2(n=6),生理盐水(n=6),pCB6(n=6),pCB6-2J2(n=6)。两周后,测右室收缩压RVSP和右室肥厚指数RV/(LV+s),western blot检测CYP2J2、Smad4蛋白的表达。结果模型组注射生理盐水、pCB6组RVSP分别为(41.48±0.45)和(38.13±3.68)mm Hg,显著高于正常对照组动物(20.89±3.09)mm Hg,(P<0.05)和模型组注射pCB6-2J2组(29.48±5.67)mm Hg,(P<0.05)。模型组注射生理盐水、pCB6组RV/(LV+S)分别为(0.425±0.08)和(0.358±0.07)显著高于正常对照组动物(0.24±0.03)(P<0.01)和模型组注射pCB6-2J2组(0.28±0.02) (P<0.05)。Western blots显示模型组注射生理盐水、pCB6组Smad4蛋白表达水平均明显低于注射pCB6-2J2组。结论过表达CYP2J2基因显著缓解野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,降低右室收缩压和减轻右心室肥厚程度,上调了TGFβ信号通道中的Smad4蛋白。
汪璐芸刘柳左萍张腊喜萧斌汪道文
关键词:CYP2J2肺动脉高压SMAD4
共1页<1>
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