赵文君
- 作品数：17 被引量：53H指数：5
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- 脑缺血和再灌注时Ca^（2＋）／CaMPKII活性的变化及苄丙咯的影响被引量：5
- 1994年
- 本文以蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎造成脑缺血模型，研究了脑缺血和再灌注时大脑Ｃａ￣２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性变化及苄丙咯对其活性的影响，实验结果：（１）Ｃａ￣２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性随脑缺血时间的延长而逐渐降低，脑缺血１０分钟，酶活性显著低于正常组（Ｐ＜０．０１）；（２）脑缺血１０分钟再灌注２０分钟，酶活性部分恢复，与缺血１０分钟组相比，酶活性有明显上升（Ｐ＜０．０１），但缺血２０分钟再灌注，其活性不再恢复；（３）缺血前２０分钟腹腔注射苄丙咯，在缺血１０分钟时酶活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０ｌ）。结果提示Ｃａ￣２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性对缺血非常敏感；苄丙咯对该酶活性有一定保护作用。
- 唐放鸣张光毅赵文君赵皓
- 关键词：脑缺血钙调素蛋白激酶
- 人心肌肌球蛋白轻链的提取、纯化和电泳分析
- 1996年
- 用一种简便有效的方法，从１３０ｇ成人心室肌中先提职心肌肌球蛋白纯品３１８ｍｇ，再从中进一步分离和纯化得到肌球蛋白轻链１８ｍｇ。纯化肌球蛋白轻链的核酸含量＜０．０１％，基本不含有肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白及其它蛋白。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ显示，人肌球蛋白轻链１和轻链２的分子量为２４ｋＤ和２０ｋＤ。纯化猪心肌球蛋白的Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性为０．４６μｍｏｌＰｉ／ｍｇ／ｍｉｎ，其分离后的轻链亚基则无此活性。本文对人和猪的心室肌肌球蛋白轻链的电泳行为进行了分析。
- 刘继林赵文君钱晖黄诒森张光毅王忠明
- 关键词：心肌肌球蛋白轻链
- 急性脑缺血钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ和蛋白磷酸酶活性的变化被引量：1
- 1991年
- 本文报导了蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎造成急性脑缺血在不同时间内钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaM—PKⅡ)和钙调素依赖性蛋白磷酸酶(CaM—PrP)活性的变化。结果显示 CaM—PKⅡ活性对脑缺血非常敏感,缺血5分钟、10分钟、20分钟和30分钟各组 CaM—PKⅡ活性均值均显著低于对照组,而 CaM—PrP 活性对脑缺血不敏感。探讨了 CaM—PKⅡ活性降低的可能机制。
- 唐放鸣张光毅赵文君赵升皓
- 关键词：激酶磷酸酶蛋白酶脑缺血
- 猪脾脏酪氨酸蛋白激酶的研究
- 1991年
- 采用DEAE-Sepharose CL-6B离子交换层析和Tyrosine-agarose亲和层析,首次从猪脾脏30000Xg颗粒中部分纯化了酪氨酸蛋白激酶,其比活性约为12000pmol.min^(-1).mg^(-1)。磷酸氨基酸分析表明,该酶能催化合成多肽poly(Glu.Ala.Tyr)_n(6:3:1)中的酪氨酸(Tyr)磷酸化,对该多肤废物和ATP的Km值分别约为2mg/mL和15μmol/L。Mn^(2+)对部分纯化的酪氨酸蛋白激酶的最大激活活性高于Mg^(2+),其AC_(50)分别约为1.4mmol/L和8mmol/L;发现红花素能强烈地抑制该酶活性,其IC_(50)约为125μmol/L。
- 张光毅陆梁赵文君赵升皓向仁德
- 关键词：脾脏蛋白激酶
- 香茶菜甲素酯对依赖钙调素的环核苷酸磷酸二酯酶的抑制作用被引量：8
- 1990年
- 香茶菜甲素酯是香茶菜甲素的一种新的衍生物。研究发现该化合物能明显抑制CaM激活的PDE活性,其IC_(50)为75μmol/L。抑制动力学测定表明它以非竞争方式拮抗CaM对PDE的活化。CaM荧光测定显示,香茶菜甲素酯可以降低ca^(2+)诱导的CaM酪氨酸荧光强度,提示它可能通过改变Ca^(2+)—CaM构象而抑制CaM—PDE。
- 张传琳朱克近赵文君赵升皓程培元许美娟
- 关键词：钙调素
- 人血液酪氨酸蛋白激酶的研究(Ⅱ)人外周血淋巴细胞膜酪氨酸蛋白激酶的鉴定与性质
- 1990年
- 以人工合成的多肽poly(Glu-Ala-Tyr)_(6:3:1)为底物测定了人外周血淋巴细胞膜酪氨酸蛋白激酶的活性,并对其性质进行了初步研究。发现Mg^(2+)对该酶的激活远远大于Mn^(2+),且Mg^(2+)最大激活浓度为50mmol/L左右。在5mg/ml的多肽底物浓度下,TPK达到最大反应速度,其Km值约为2.5mg/ml;对ATP、TPK的Km值大约为19μmol/L。多肽底物磷酸化氨基酸分析表明,仅有酪氨酸残基被磷酸化。
- 冯志民张光觳魏涌赵文君赵昇皓
- 关键词：淋巴细胞膜蛋白酪氨酸蛋白激酶
- 脑缺血生化机制的研究——(Ⅰ)脑缺血Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶活性的变化被引量：9
- 1990年
- 本文报道了小鼠断头缺血和蒙古沙土鼠双侧颈动脉结扎缺血模型的形成,鉴定了40,000×g脑匀浆上清液中Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶。在上述两种脑缺血模型中,Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶活性随缺血时间延长而降低。断头缺血1分钟酶活性开始降低;缺血10分钟和20分钟,酶活性分别降低至正常组的43％和33％。双侧颈动脉结扎5、10、20、30分钟,酶活性分别降低为正常组的90％、62％、51％和47％。提示:脑缺血时,Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶活性降低可能是一种脑神经系统功能紊乱的重要表现。
- 张光毅唐放鸣赵文君赵昇皓
- 关键词：脑缺血蛋白激酶生化机制
- 脑缺血生化机制的研究——脑缺血CaM含量和分布及亚细胞结构的变化
- 1990年
- 用ELISA和免疫胶体金标记电镜技术,研究了蒙古沙土鼠急性脑缺血CaM的含量、分布和亚细胞形态结构变化。ELISA测定结果;缺血10分钟,CaM下降25％;缺血30分钟,CaM下降45％。免疫胶体金检查:正常组每个视野胶体金颗粒数为9.95±3.76,缺血组为5.32±2.44,两组相比,P值<0.001。电镜下可见缺血神经元粗面内质网脱颗粒,线粒体基质密度增加等改变。
- 唐放鸣张光毅赵文君赵昇皓董红燕陈世超
- 关键词：脑缺血钙调素生化机制细胞结构
- cAMP依赖性蛋白激酶在血管平滑肌细胞增殖周期中的变化被引量：4
- 1990年
- 以培养的兔胸主动脉平滑肌(ASMC)为材料,研究了cAMP依赖性蛋白激酶(PK—A)在细胞增殖周期中的变化规律。胞浆PK—A在ASMC增殖周期中的变化规律为:从G_0期进入G_1期,酶活性逐渐下降,至G_1中期(6h)降至最低(2％)。随后开始升高,G_1晚期(9h)有一短暂高峰(52％);DNA合成之前又(12h)降至3％(以G_0期酶活性为100％)。核内PK—A在ASMC增殖周期中的变化规律:从G_0期进入G_1期酶活性急剧下降,G_1早期(3h)酶活性为27％,,随后逐渐升高,G_1晚期酶活性达285％,DNA合成之前降至130％(以G_0期酶活性为100％)。结果提示PK—A对ASMC有促进增殖作用。
- 张明志张光毅赵文君纵艳艳赵昇皓
- 关键词：CAMP蛋白激酶平滑肌细胞增殖
- 酪氨酸蛋白激酶在血管平滑肌细胞增殖周期中的变化
- 1990年
- 在培养的兔主动脉平滑肌细胞(ASMC)中首次证实了酪氨酸蛋白激酶(TPK)的存在,并对ASMC增殖周期中TPK的活性变化进行了研究,从G_0期进入G_1期,酶活性逐渐下降,至G_1中期(6h)降至最低(56％);随后上升,G_1晚期(12h)达到最高峰(156％);DNA合成之前又降至G_0期水平(以G_0期酶活性作为100％)。结果提示TPK对ASMC的增殖具有促进作用。
- 张明志张光毅纵艳艳赵文君赵昇皓
- 关键词：酪氨酸蛋白激酶平滑肌细胞增殖
