雷凤英
- 作品数：59 被引量：101H指数：5
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西省自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教更多>>
- 维甲酸受体α通过ROS-坏死性凋亡途径参与缺氧诱导的肾小管上皮细胞损伤
- 蒋玲陈秀萍覃远汉覃荷雷凤英
- 全反式维甲酸对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏TGF-β1/Smad3信号通路的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏组织TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法:雄性Wistar大鼠72只随机分成3组:假手术组、UUO组、ATRA干预组,每组均为24只。UUO组和ATRA组大鼠腹腔注射麻醉后,行左侧输尿管结扎术。在同样的条件下,假手术组只探及肾包膜。ATRA组自手术前一天起,每天给予ATRA(15mg/kg)溶液灌胃一次直至处死当天,假手术组和UUO组大鼠在相同条件下给予等容量生理盐水灌胃,各组大鼠于术后第21天处死,取其左侧肾脏。肾脏组织HE及Masson染色观察病理改变,计算肾间质纤维化(RIF)指数。免疫印迹(Western blot)和实时荧光定量逆转录—聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肾脏组织Smad3的蛋白及其mRNA表达。免疫组织化学法检测肾脏组织TGF-β1、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)和纤维连接蛋白(FN)的蛋白表达。结果:与UUO组比较,ATRA组大鼠肾脏组织RIF指数、TGF-β1、Col-Ⅳ和FN蛋白表达均明显降低(P<0.05),而肾脏组织Smad3的蛋白及其mRNA表达无明显差异(P>0.05)。结论:ATRA可能通过下调UUO大鼠肾脏组织TGF-β1的表达,从而减少ECM积聚而起到减轻RIF的作用;但ATRA对TGF-β1/Smad3信号通路的下游蛋白Smad3的表达无明显影响。
- 潘瑞英覃远汉苏丽娜周添标雷凤英
- 关键词：全反式维甲酸肾间质纤维化
- PPARγ受体在大鼠缺氧性肾小管上皮细胞损伤中的表达及意义被引量：1
- 2014年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在大鼠缺氧性肾小管上皮细胞(RTEC)损伤中的表达及意义。方法将体外传代培养的大鼠RTEC随机分为正常对照组、缺氧模型组、罗格列酮(RGZ)组和GW9662组。RGZ组加入15μmol/L RGZ,GW9662组加入25μmol/L GW9662,将缺氧模型组、RGZ组、GW9662组放入真空罐中制作RTEC缺氧模型。正常对照组细胞不做处理。造模36 h后,采RT-PCR法和Western blot法检测各组RTEC PPARγ、转化生长因子-β1(TGF-β1)的mRNA及蛋白表达。结果与正常对照组比较,缺氧模型组、RGZ组、GW9662组RTEC PPARγmRNA表达显著升高、蛋白表达显著降低(P均<0.05);与缺氧模型组相比,RGZ组RTEC PPARγmRNA表达降低,GW9662组表达上升(P均<0.05)。与正常对照组比较,缺氧模型组、RGZ组、GW9662组RTEC TGF-β1mRNA表达显著降低、蛋白表达显著升高(P均<0.05);与缺氧模型组比较,RGZ组RTEC TGF-β1mRNA表达上升,GW9662组表达降低(P均<0.05)。相关性分析显示,缺氧性RTEC损伤中PPARγ的蛋白表达与TGF-β1的蛋白表达呈显著负相关(r=-0.91,P<0.05)。结论 PPARγ蛋白的低表达可能参与了缺氧性RTEC损伤的发生;RGZ可能通过上调PPARγ蛋白的表达而减轻缺氧性RTEC损伤。
- 蒋玲李正一周志强陈秀萍雷凤英覃远汉
- 关键词：细胞损伤肾小管上皮过氧化物酶体增殖物激活受体Γ转化生长因子Β
- 维甲酸受体及其信号通路在肾脏疾病中的作用被引量：1
- 2016年
- 维甲酸(RA)受体是一组配体依赖的核转录调节因子,广泛分布在各类组织细胞中,其不同亚型之间可形成同源性或异源性二聚体,参与胚胎发育、细胞增殖、分化、凋亡等病理生理过程。在不同细胞或组织中,RA受体的表达与疾病的关系不尽相同。近年研究认为,RA受体与肾脏疾病的发生发展关系密切。文章综述RA受体及其信号通路在肾脏疾病发生发展中的作用。
- 蒋玲雷凤英覃远汉
- 关键词：信号通路肾脏疾病
- 全反式维甲酸对体外培养阿霉素致肾小球足细胞损伤的作用及其分子机制
- 第一部分全反式维甲酸对体外培养阿霉素致肾小球足细胞损伤的作用 目的:通过检测肾小球足细胞凋亡指数、nephrin、podocin、TGF-β1和α-SMA的表达，探讨全反式维甲酸(ATRA)对体外培养阿霉素(ADR)致...
- 雷凤英
- 关键词：全反式维甲酸维甲酸受体基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-9
- 文献传递
- 肾小球硬化大鼠肾脏组织α-平滑肌肌动蛋白的表达特点及其与肾功能的关系被引量：2
- 2008年
- 目的探讨肾小球硬化大鼠肾脏组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达特点及其与肾功能的关系。方法40只雄性8周龄Wistar大鼠随机分为假手术组及模型组,每组20只。采用单侧肾切除加1周后尾静脉注射多柔比星(5mg/kg)的方法建立肾小球硬化大鼠模型,检测12周末各组大鼠24h尿蛋白、血清肌酐(Scr)、BUN水平,肾脏病理切片采用常规苏木素-伊红(HE)染色,观察肾脏组织病理改变,评估肾小球硬化程度,并计算其肾小球硬化指数。应用免疫组织化学染色方法(SupervisionTM)检测其肾小球及肾小管α-SMA蛋白表达。应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测其肾脏组织α-SMA mRNA表达。应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果与假手术组比较,模型组大鼠24h尿蛋白、Scr和BUN的水平显著增高(Pa<0.01);肾小球硬化指数显著增高(t=13.82P<0.01);免疫组织化学染色及RT-PCR显示模型组大鼠肾小管、肾小球α-SMA mRNA表达水平均较假手术组显著增高(t=23.86,19.87,8.49Pa<0.01)。模型组大鼠肾小球和肾小管α-SMA蛋白表达水平与肾小球硬化指数间存在显著正相关(Pa<0.01),与Scr、BUN、24h尿蛋白水平均呈显著正相关(Pa<0.01)。结论肾脏组织α-SMA表达的增高参与肾小球硬化的发生发展,并且加重肾功能的损伤程度。
- 裴娟覃远汉雷凤英胡鹏
- 关键词：肾小球硬化Α-平滑肌肌动蛋白多柔比星肾功能
- 紫癜性肾炎患儿基质金属蛋白酶的水平及其与肾脏损害的关系
- 黄韦芳覃远汉雷凤英赵艳君陈静彭小铜
- Prohibitin基因转染对肾小管上皮细胞表型转化的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨转染外源性Prohibitin(PHB)基因对体外培养的肾小管上皮细胞株(NRK-52E)表型转化的影响。方法将构建的pcDNA3.1(+)-PHB1、pcDNA3.1(+)-PHB2质粒转染体外培养的NRK-52E细胞作为转染组,以空载体转染NRK-52E细胞为阴性对照组,以正常NRK-52E细胞为空白对照组,分别应用实时荧光定量PCR和Western blot检测转染24 h、48 h、72 h各组NRK-52E细胞PHB1、PHB2及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA及蛋白表达。结果 1.转染24 h、48 h、72 h时转染组NRK-52E细胞的PHB1、PHB2 mRNA及其蛋白表达均较阴性对照组和空白对照组增高(Pa<0.05),且48 h表达量最高,而阴性对照组与空白对照组比较差异无统计学意义。2.转染24 h、48 h、72 h时转染组NRK-52E细胞α-SMA mRNA和蛋白表达均较阴性对照组和空白对照组降低(Pa<0.05),48 h表达量最低,阴性对照组与空白对照组比较差异无统计学意义。3.转染组48 h NRK-52E细胞PHB1、PHB2蛋白表达量与α-SMA蛋白表达量均呈负相关(r=-0.942、-0.869,Pa<0.05)。结论转染外源性PHB基因可以抑制体外培养的NRK-52E细胞的表型转化。
- 邵明斌覃远汉彭单单周添标徐会凌王勇雷凤英李正一
- 关键词：PROHIBITIN肾小管上皮细胞转染Α-平滑肌肌动蛋白表型转化
- 肾病综合征合并心律失常患儿1例临床特点及基因变异分析
- 2023年
- 目的:总结分析1例激素耐药性肾病综合征(SRNS)合并心律失常(房室传导阻滞、室性早搏)患儿的临床特征和基因变异特点,提高临床医师对该病的认识。方法:收集1例临床确诊为SRNS、房室传导阻滞和室性早搏患儿的临床资料,复习相关文献,分析其基因变异与临床特征的联系。结果:女性患儿,8岁2个月,临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症、肾小球源性血尿、高血压,肾脏病理为局灶节段性肾小球硬化(FSGS),予泼尼松和他克莫司治疗无效,符合SRNS的诊断,同时合并房室传导阻滞、室性早搏等心律失常表现。高精度临床外显子检测发现,患儿Podocin编码基因(NPHS2)存在复合杂合突变c.412C>T(p.R138*)和c.8710T(p.R291W);Sanger测序验证提示c.8710T(p.R291W)来源于母亲(杂合状态),c.412C>T(p.R138*)为新发变异(杂合状态)。检出心脏钠通道孔隙形成α亚基基因(SCN5A)存在杂合变异c.4018G>A(p.V1340I),Sanger测序验证提示该变异来源于父亲(杂合状态)。结论:NPHS2基因突变是导致本例患儿发生SRNS的原因,但该基因突变所致肾病综合征通常无肾外表现,患儿出现心律失常可能与SCN5A基因杂合突变有关。
- 雷凤英刘雪婷陈秀萍黄韦芳覃远汉
- 关键词：激素耐药性肾病综合征心律失常SCN5A局灶节段性肾小球硬化症
- 肾小球硬化大鼠肾脏组织载脂蛋白E的表达及作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨载脂蛋白E(apoE)在肾小球硬化(GS)大鼠肾脏组织中的表达及作用。方法 80只雄性8周龄Wistar大鼠随机分组为假手术组和模型组,每组40只。采用左侧肾切除加1周后尾静脉注射阿霉素(5 mg/kg)的方案建立大鼠GS模型。于造模后第9周末和第13周末,每组各处死20只大鼠,取右侧肾组织作肾脏病理学检查并计算肾小球硬化指数(GSI),免疫组织化学法检测肾组织Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)和apoE蛋白表达,用RT-PCR检测肾脏组织apoE mRNA表达。结果 (1)与假手术组比较,模型组大鼠各时间点:①病理学检查显示,GSI指数显著增高(P<0.01);病程越长,GSI越高。②肾脏组织Col-Ⅳ和FN蛋白表达均显著增高(P<0.01);病程越长,表达越高。③肾脏组织apoE蛋白及其mRNA表达显著增加(P<0.01);病程越长,表达越高;(2)相关性分析:模型组大鼠肾脏组织apoE蛋白表达与GSI、Col-Ⅳ和FN蛋白表达均呈显著正相关(r=0.911、0.935、0.906,P<0.01)。结论 GS大鼠的肾脏组织apoE蛋白及其mRNA表达均显著增高,病程越长,表达越高,肾小球硬化的程度越重。apoE可能参与了GS的发生发展。
- 周添标覃远汉苏丽娜雷凤英赵艳君黄韦芳彭小铜
- 关键词：APOE肾小球硬化纤维连接蛋白
