陈秀萍
- 作品数：23 被引量：23H指数：4
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区科学研究与技术开发计划广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PPARy/RARs信号通路在单侧输尿管梗阻大鼠中与肾间质纤维化的关系及作用
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体g(PPARγ)/维甲酸受体(RARs)信号通路在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠中与RIF的关系及作用.方法:160只雄性6周龄Wistar大鼠随机分为模型组、PPARg受体激动剂组、P...
- 雷凤英龙耀斌覃远汉周添标陈秀萍李正一徐会凌
- 关键词：单侧输尿管梗阻维甲酸受体信号通路肾间质纤维化
- 全反式维甲酸受体在阿霉素致足细胞损伤中的表达及作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨维甲酸受体(RAR)在足细胞损伤中的作用。方法体外培养足细胞随机分为正常组和模型组,待6孔板足细胞融合90%后正常组在正常培养基培养24 h,模型组在含0.15μg/ml阿霉素(ADR)的培养基中培养24 h建立损伤模型。造模后,光镜、电镜检查足细胞形态,实时荧光定量PCR和Western blot方法检测足细胞nephrin、podocin、转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、维甲酸受体α、β和γ(RAR-α,β,γ)的mRNA及其蛋白表达变化。结果 (1)与正常组比较,光镜下模型组足细胞肥大和细胞碎片增多,电镜下部分足细胞萎缩,足突融合、回缩,甚至消失;(2)与正常组比较,模型组足细胞的nephrin和podocin的mRNA及其蛋白表达均显著降低(P均<0.05),TGF-β1和α-SMA的mRNA及其蛋白表达均显著增高(P均<0.05),RAR-α和RAR-γ的mRNA及其蛋白表达均显著下调(P均<0.05),而RAR-β的mRNA及其蛋白表达无显著改变(P均>0.05);(3)模型组足细胞的RAR-α和RAR-γ蛋白表达与nephrin,podocin蛋白表达均呈显著正相关,与TGF-β1和α-SMA蛋白表达均呈显著负相关。结论在阿霉素致足细胞损伤中,足细胞的RAR-α和RAR-γ表达均显著降低,可能参与了足细胞损伤的发生发展。
- 陈秀萍覃远汉雷凤英蒋玲周添标李正一白丽春
- 关键词：足细胞损伤维甲酸受体阿霉素
- LMX1B基因多态性与儿童原发性肾病综合征的相关性分析
- 2016年
- 目的探讨LMX1B基因第3外显子突变及其多态性与儿童原发性肾病综合征(PNS)的相关性。方法选取PNS患儿94例(PNS组),其中糖皮质激素敏感48例、耐药46例,同期体检健康儿童60例作为对照组。采用聚合酶链反应-DNA直接测序技术观察两组LMX1B基因第3外显子突变情况,并分析其多态性与PNS的关系。结果 PNS组与对照组LMX1B基因第3外显子均未发现突变,仅发现一个多态性位点rs2277158,且两组等位基因频率及基因型分布比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。PNS组糖皮质激素敏感者与糖皮质激素耐药者等位基因频率及基因型分布比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 LMX1B基因第3外显子及rs2277158位点多态性可能与儿童PNS的发生无关,其rs2277158位点多态性与儿童PNS糖皮质质素治疗反应也无明确关联。
- 于海绍雷凤英陈秀萍蒋玲覃远汉
- 关键词：原发性肾病综合征单核苷酸多态性儿童
- LMX1B基因突变在儿童激素耐药型肾病综合征早期诊断中的作用
- 白丽春覃远汉于海绍雷凤英黄韦芳周志强陈秀萍
- 过表达维甲酸受体α对肾小球硬化大鼠肾脏MMP2及MMP9表达的影响
- 陈秀萍蒋玲覃远汉张磊覃何雷凤英
- 全反式维甲酸对多柔比星致损伤足细胞转化生长因子-β1/Notch信号通路的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨全反式维甲酸（ATRA）对多柔比星（ADR）致损伤足细胞转化生长因子-β1（TGF-β1）/Notch信号通路的影响。方法体外培养小鼠肾小球足细胞，将足细胞分为正常组、模型组、ATRA治疗对照组、ATRA干预12 h组、ATRA干预24 h组。光镜观察各组足细胞形态变化，采用实时荧光定量PCR及Western blot法检测各组足细胞TGF-β1、podocin、Notch1、Jagged1的mRNA及其蛋白表达水平。结果1.光镜下正常组、ATRA治疗对照组足细胞无明显变化，细胞饱满，轮廓清晰；模型组足细胞排列紊乱，萎缩或肥大且边界不清晰，可见散在足细胞碎片；ATRA干预12 h组、ATRA干预24 h组足细胞形态基本正常。2.与模型组相比，足细胞TGF-β1、Notch1、Jagged1的mRNA在ATRA干预12 h组（1.34±0.43比4.16±0.31，1.67±0.24比4.21±0.92，2.08±0.27比5.14±0.63，q＝23.83、11.45、19.67，均P〈0.05）、ATRA干预24 h组（1.22±0.16比4.16±0.31，1.73±0.53比4.21±0.92，2.08±0.29比5.14±0.63，q＝24.85、11.18、19.67，均P〈0.05）表达均显著降低，差异均有统计学意义；足细胞TGF-β1、Notch1、Jagged1蛋白质在ATRA干预12 h组（1.04±0.03比4.31±0.10，1.06±0.04比4.47±0.24，1.07±0.04比4.20±0.16，q＝163.50、69.61、90.36，均P〈0.05）、ATRA干预24 h组（1.06±0.03比4.31±0.10，1.07±0.03比4.47±0.24，1.09±0.03比4.20±0.16，q＝162.50、69.40、89.78，均P〈0.05）表达也呈降低趋势，而podocin的mRNA（1.13±0.05比0.40±0.06，1.16±0.03比0.40±0.06，q＝36.50、38.00，均P〈0.05）及其蛋白（1.01±0.01比0.44±0.01，1.02±0.01比0.44±0.01，q＝180.25、183.41，均P〈0.05）表达均显著增高，差异均有统计学意义。3.相关性分析：模型组足细胞Notch1、Jagged1的mRNA表达与TGF-β1的mRNA表达呈显著正相关（r＝0.84、1.00，均P〈0.05），与podocin的mRNA表达呈显著负相关（r＝－0.95、－0.94，均P〈0.05）。结论在体外培养的ADR致损伤足细胞
- 覃荷雷凤英覃远汉陈秀萍蒋玲
- 关键词：足细胞损伤全反式维甲酸
- NT-proBNP对有创机械通气小儿急性呼吸衰竭28 d内死亡的预测价值研究
- 2024年
- 目的:研究氧合指数(OI)和N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)在儿童重症监护病房(PICU)需要有创机械通气的急性呼吸衰竭(ARF)患儿28 d内死亡的预测价值。方法:选取2017—2019年入住本院PICU的需要有创机械通气的111例ARF患儿,收集并分析患儿临床资料,包括儿童机械通气死亡风险评分Ⅲ(PRISMⅢ)、OI、NT-proBNP、机械通气后28 d内生存情况等。采用单因素和多因素logistic回归分析评估ARF患儿28 d内死亡的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估NT-proBNP、OI和年龄预测28 d生存情况的效果。结果:患儿中位年龄12个月(4.5~66个月),28 d内79例存活(71.17%),32例死亡(28.83%)。与存活组相比,死亡组OI显著升高,NT-proBNP水平显著降低(均P<0.05),两组24 h内PRISMⅢ评分无显著差异(P>0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,年龄、OI、NT-proBNP均为ARF患儿28 d内死亡的独立危险因素(P<0.05)。年龄、OI、NT-proBNP及三者联合的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.625 0、0.603 6、0.602 8和0.657 2,年龄+OI+NT-proBNP联合具有更好的预测效果。结论:在ARF需机械通气患儿中,最初24 h的年龄、OI和NT-proBNP水平与28 d死亡风险相关;年龄、OI和NT-proBNP三者联合有助于早期识别ARF插管患儿死亡风险。
- 陈秀萍李斯婕梁秀安赵云柳伍冬梅林源
- 关键词：氧合指数儿童重症监护病房呼吸衰竭
- 全反式维甲酸对肾小球硬化大鼠肾小球TRPC6表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对大鼠肾小球瞬时受体电位阳离子通道6(TRPC6)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分成假手术组、GS组、ATRA组,每组20只,干预12周后处死大鼠。电镜下观察肾小球超微结构改变。免疫组织化学方法检测肾脏组织TRPC6、TGF-β1、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)的蛋白分布及表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肾脏组织TRPC6 mRNA的表达,免疫印迹法(WB)方法检测肾小球TRPC6的蛋白表达。结果 :与GS组相比,ATRA组大鼠GSI显著下降(P<0.01),肾小球TRPC6、TGF-β1、Col-Ⅳ的蛋白表达量显著下降,TRPC6的mRNA表达量显著下降(P<0.05)。结论:ATRA可能通过抑制肾小球TRPC6的表达而减轻GS进展。
- 张磊陈秀萍蒋玲覃荷于海绍覃远汉
- 关键词：肾小球硬化全反式维甲酸TRPC6阿霉素
- 维甲酸受体α通过ROS-坏死性凋亡途径参与缺氧诱导的肾小管上皮细胞损伤
- 蒋玲陈秀萍覃远汉覃荷雷凤英
- PPARγ受体在大鼠缺氧性肾小管上皮细胞损伤中的表达及意义被引量：1
- 2014年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在大鼠缺氧性肾小管上皮细胞(RTEC)损伤中的表达及意义。方法将体外传代培养的大鼠RTEC随机分为正常对照组、缺氧模型组、罗格列酮(RGZ)组和GW9662组。RGZ组加入15μmol/L RGZ,GW9662组加入25μmol/L GW9662,将缺氧模型组、RGZ组、GW9662组放入真空罐中制作RTEC缺氧模型。正常对照组细胞不做处理。造模36 h后,采RT-PCR法和Western blot法检测各组RTEC PPARγ、转化生长因子-β1(TGF-β1)的mRNA及蛋白表达。结果与正常对照组比较,缺氧模型组、RGZ组、GW9662组RTEC PPARγmRNA表达显著升高、蛋白表达显著降低(P均<0.05);与缺氧模型组相比,RGZ组RTEC PPARγmRNA表达降低,GW9662组表达上升(P均<0.05)。与正常对照组比较,缺氧模型组、RGZ组、GW9662组RTEC TGF-β1mRNA表达显著降低、蛋白表达显著升高(P均<0.05);与缺氧模型组比较,RGZ组RTEC TGF-β1mRNA表达上升,GW9662组表达降低(P均<0.05)。相关性分析显示,缺氧性RTEC损伤中PPARγ的蛋白表达与TGF-β1的蛋白表达呈显著负相关(r=-0.91,P<0.05)。结论 PPARγ蛋白的低表达可能参与了缺氧性RTEC损伤的发生;RGZ可能通过上调PPARγ蛋白的表达而减轻缺氧性RTEC损伤。
- 蒋玲李正一周志强陈秀萍雷凤英覃远汉
- 关键词：细胞损伤肾小管上皮过氧化物酶体增殖物激活受体Γ转化生长因子Β
