马红
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 供职机构：复旦大学上海医学院生理与病理生理学系更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- H_2S抑制Ang Ⅱ引起的神经元活性氧水平升高的机制研究被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨硫化氢(H2S)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)所致延髓神经元活性氧(reactiveoxygen species,ROS)水平变化的影响,以及H2S抗氧化应激的相关机制。方法:采用原代培养的延髓神经元,分组如下:对照组、Ang Ⅱ处理组、硫氢化钠(NaHS)处理组、NaHS+Ang Ⅱ处理组和PD98059(p-ERK1/2蛋白的抑制剂)+Ang II处理组。选用二氢乙啶(DHE)荧光探针法测定各组神经元胞内的ROS水平,Western blotting检测ERK1/2和p-ERK1/2蛋白的表达量,CCK-8法测定神经元的活性。结果:Ang Ⅱ(终浓度为100 nmol/L)引起神经元ROS水平升高;NaHS(50～200μmol/L)明显抑制Ang Ⅱ引起的神经元ROS水平升高,但单独给予NaHS并不影响神经元ROS水平;p-ERK1/2蛋白的抑制剂PD98059也能明显抑制Ang Ⅱ引起的神经元ROS水平的升高;适宜作用浓度的NaHS能够显著降低Ang Ⅱ引起的神经元p-ERK1/2蛋白表达。结论:H2S能够显著抑制Ang Ⅱ引起的神经元ROS水平升高,其作用机制与MAPK家族中p-ERK1/2蛋白的表达有关。H2S可能通过降低p-ERK1/2的表达量而产生抗氧化应激作用。
- 马红于海云于燕曹冬青黄莺金惠铭朱依纯卢宁
- 关键词：硫化氢血管紧张素II神经元活性氧簇
- 硫化氢对SHR大鼠的中枢心血管效应及其机制探讨被引量：8
- 2011年
- 目的中枢给予硫化氢(H2S)的供体硫氢化钠(NaHS)观察自发性高血压大鼠血压和心率的变化,以明确中枢H2S的心血管效应,并探讨其可能的作用机制。方法雄性WKY大鼠作为SHR大鼠同种系正常对照组;雄性SHR大鼠,随机分为SHR大鼠对照组、NaHS实验组,Apocynin实验组。免疫组织化学方法观察胱硫醚-β-合酶(CBS)在SHR大鼠和WKY大鼠延髓头端腹外侧核区(RVLM)的分布及含量差异。对照组SHR大鼠和NaHS实验组SHR大鼠分别给予侧脑室注射人工脑脊液和不同剂量的NaHS(1,2,4,8nmol/10μl)并观察其血压和心率的变化,Apocynin实验组SHR大鼠侧脑室注射Apocynin后观察其血压和心率的改变情况。酶标法测定四组大鼠RVLM区活性氧(主要为超氧阴离子,O2-)的水平及NADPH氧化酶的活性。结果 CBS在WKY和SHR大鼠RVLM区都有分布,且SHR大鼠RVLM区CBS的含量明显低于WKY大鼠(P<0.05)。与对照组SHR大鼠相比,NaHS实验组SHR大鼠侧脑室注射NaHS(4nmol/10μl)可产生降低血压和减慢心率的心血管效应(P<0.05),侧脑室注射Apocynin(100nmol/10μl)也可降低SHR大鼠的血压和心率(P<0.05)。对照组SHR大鼠RVLM区活性氧的水平和NADPH氧化酶的活性均比WKY大鼠高(P<0.05),NaHS实验组SHR大鼠其RVLM区活性氧的水平较对照组SHR大鼠明显减少且NADPH氧化酶的活性也显著降低(P<0.05),Apocynin实验组SHR大鼠其RVLM区活性氧水平及NADPH氧化酶活性也较对照组SHR大鼠明显降低(P<0.05)。结论 H2S可以抑制SHR大鼠RVLM区NADPH氧化酶的活性,从而减少活性氧的生成,产生降低血压和减慢心率的心血管效应。
- 于海云马红曹银祥王睿朱依纯卢宁
- 关键词：硫化氢活性氧NADPH氧化酶高血压
- H2S抑制Ang Ⅱ引起的延髓神经元活性氧水平升高的机制研究
- 目的 硫化氢(H2S)在心血管调节中起着重要的生理作用.本课题组在体实验证实:中枢H2S能降低自发性高血压大鼠(SHR)的血压和心率,且此效应与延髓头端腹外侧(RVLM)区ROS的降低有关.本实验的研究目的,是观察H2S...
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