曹冬青
- 作品数：5 被引量：5H指数：1
- 供职机构：复旦大学附属华山医院神经外科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家基础科学人才培养基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内源性H_2S抑制angiotensin Ⅱ引起的神经元活性氧水平的升高被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨内源性硫化氢(H2S)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)引起的延髓神经元活性氧(ROS)水平升高的作用及其可能机制。方法:首先培养原代延髓神经元;免疫荧光双标法鉴定神经元及内源性H2S生成酶胱硫醚β-合成酶(CBS)在神经元的表达;同时或单独给予Ang Ⅱ(1μmol/L)和丁酸钠(NaBu,一种CBS激动剂;100μmol/L、250μmol/L和500μmol/L),二氢乙啶荧光探针法测定ROS水平;采用总超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒观察总SOD的活性;real-time PCR观察CBS mRNA的表达。结果:(1)原代培养的90%以上的细胞为神经元,Ang Ⅱ(1μmol/L)升高延髓神经元ROS水平;(2)Ang Ⅱ抑制神经元总SOD的活性;(3)荧光双标显示CBS在延髓神经元有表达,Ang Ⅱ可降低CBS mRNA的表达;(4)NaBu(250μmol/L和500μmol/L)显著抑制Ang Ⅱ引起的ROS水平的升高,且呈剂量依赖性效应。而NaBu单独对延髓神经元ROS水平作用不明显。结论:Ang Ⅱ引起的延髓神经元ROS水平升高至少部分是通过降低总SOD的活性和CBS mRNA的表达而实现的;而内源性H2S可能通过相反的作用抑制这一过程。
- 曹冬青刘小妮徐海艳陶然黄莺金惠铭王睿卢宁
- 关键词：内源性硫化氢神经元活性氧簇
- H2S对Angiotensin Ⅱ引起的延髓神经元活性氧水平升高和钙内流的调控
- 硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)作为一种新的气体信号分子,对心血管系统有着重要的调节作用,如降低血压、减慢心率等,近年研究证实,活性氧(reactive oxygen species, ROS)介导了...
- 曹冬青
- 关键词：硫化氢活性氧钙内流
- 文献传递
- H_2S抑制Ang Ⅱ引起的神经元活性氧水平升高的机制研究被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨硫化氢(H2S)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)所致延髓神经元活性氧(reactiveoxygen species,ROS)水平变化的影响,以及H2S抗氧化应激的相关机制。方法:采用原代培养的延髓神经元,分组如下:对照组、Ang Ⅱ处理组、硫氢化钠(NaHS)处理组、NaHS+Ang Ⅱ处理组和PD98059(p-ERK1/2蛋白的抑制剂)+Ang II处理组。选用二氢乙啶(DHE)荧光探针法测定各组神经元胞内的ROS水平,Western blotting检测ERK1/2和p-ERK1/2蛋白的表达量,CCK-8法测定神经元的活性。结果:Ang Ⅱ(终浓度为100 nmol/L)引起神经元ROS水平升高;NaHS(50～200μmol/L)明显抑制Ang Ⅱ引起的神经元ROS水平升高,但单独给予NaHS并不影响神经元ROS水平;p-ERK1/2蛋白的抑制剂PD98059也能明显抑制Ang Ⅱ引起的神经元ROS水平的升高;适宜作用浓度的NaHS能够显著降低Ang Ⅱ引起的神经元p-ERK1/2蛋白表达。结论:H2S能够显著抑制Ang Ⅱ引起的神经元ROS水平升高,其作用机制与MAPK家族中p-ERK1/2蛋白的表达有关。H2S可能通过降低p-ERK1/2的表达量而产生抗氧化应激作用。
- 马红于海云于燕曹冬青黄莺金惠铭朱依纯卢宁
- 关键词：硫化氢血管紧张素II神经元活性氧簇
- H2S抑制Ang Ⅱ引起的延髓神经元活性氧水平升高的机制研究
- 目的 硫化氢(H2S)在心血管调节中起着重要的生理作用.本课题组在体实验证实:中枢H2S能降低自发性高血压大鼠(SHR)的血压和心率,且此效应与延髓头端腹外侧(RVLM)区ROS的降低有关.本实验的研究目的,是观察H2S...
- 曹冬青马红陶然李璇璇黄莺卢宁
- 活性氧簇介导血管紧张素Ⅱ对延髓神经元胞内游离Ca^(2+)水平的调节作用
- 2016年
- 目的:探讨活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)介导血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对延髓神经元胞内游离Ca^(2+)的调节作用及其机制。方法:原代培养延髓神经元;免疫荧光双标法鉴定培养神经元的特征;给予Ang Ⅱ处理后,用二氢乙啶荧光探针法测定神经元ROS水平;同时或单独给予Ang Ⅱ和NADPH氧化酶抑制剂apocynin或自由基清除剂TEMPOL后,Fura-2/AM钙瞬变法记录神经元胞内游离Ca^(2+)的水平;CCK-8法检测神经元活性。结果:原代培养的延髓神经元多数为谷氨酸阳性的神经元;Ang Ⅱ(5μmol/L)可在10 min内显著升高神经元ROS水平(P<0.01);给予Ang Ⅱ处理后延髓神经元胞内Ca^(2+)水平显著升高(P<0.01);给予apocynin/TEMPOL预处理后,Ang Ⅱ引起的延髓神经元胞内Ca^(2+)的升高则被抑制(P<0.05)。实验浓度的Ang Ⅱ对神经元无毒性作用。结论:ROS介导Ang Ⅱ诱导的延髓神经元胞内Ca^(2+)的升高作用,可能是Ang Ⅱ在中枢诱导氧化应激作用的潜在细胞内信号机制。
- 刘小妮曹冬青张娜娜陶然丁滢泂金惠铭卢宁
- 关键词：活性氧簇细胞内CA^2+
