万为国
- 作品数：22 被引量：85H指数：5
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部“211”工程湖北省“十一五”科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- β受体阻滞剂对高血压伴左心室肥厚患者QT离散度的影响
- 2005年
- 目的了解β受体阻滞剂对高血压伴左心室肥厚患者QT离散度的影响。方法对126例原发性高血压患者和20例健康老年人进行QTd测定。从患者中选取57例用β受体阻滞剂(倍他乐克或卡维地洛),并与常规治疗组26例对照。结果高血压患者的QTd高于健康组,伴左室肥厚者明显高于无左室肥厚者;运用β受体阻滞剂可明显缩短。结论高血压患者QTd增加,且与左心室肥厚的程度及心肌重量指数正相关,β受体阻滞剂可明显缩短,可减少心律失常发生。
- 梁锦军苏锦锋杨波黄从新刘秀娟万为国苟春萍
- 关键词：原发性高血压QT离散度Β受体阻滞剂
- 持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者降压疗效的Meta分析被引量：7
- 2015年
- 目的客观评价持续气道正压通气(CPAP)对改善阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者高血压的疗效。方法计算机检索Cochrane图书馆、Pub Med、Web of Science、万方数据库、中国学术期刊网(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)从建库至2014年6月收录的CPAP对改善OSAHS患者高血压的临床随机对照试验(Randomized controlled trial,RCT),并对纳入的中英文文献采用Rev Man 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入11个RCT,1 007例患者纳入研究,其中CPAP治疗组505例,对照组502例。Meta分析结果显示:OSAHS患者经CPAP治疗后白天收缩压、舒张压,夜间收缩压、舒张压,全天24 h平均收缩压、舒张压减低均优于对照组,差异具有统计学意义[白天收缩压:WMD=-7.31,95%CI(-10.82,-3.80),P<0.000 1;白天舒张压:WMD=-5.11,95%CI(-7.11,-3.11),P<0.000 1;夜间收缩压:WMD=-9.34,95%CI(-12.37,-6.31),P<0.000 1;夜间舒张压:WMD=-6.35,95%CI(-9.15,-3.54),P<0.000 1;全天24 h收缩压:WMD=-5.82,95%CI(-8.32,-3.32),P<0.000 1;全天24 h舒张压[WMD=-4.73,95%CI(-6.02,-3.44),P<0.000 1]。漏斗图基本对称,发表偏倚可能性小。结论 CPAP对改善阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者高血压的疗效确切。
- 李君李晓艳蒋学俊万为国刘万里
- 关键词：持续气道正压通气睡眠呼吸暂停综合征阻塞性META分析
- SIRT6过表达减轻缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞损伤被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨通过慢病毒过表达H9C2心肌细胞内的SIRT6基因对缺氧/复氧(A/R)诱导的细胞损伤的影响及机制。方法:H9C2心肌细胞随机分为正常对照组、A/R组、阴性对照SIRT6慢病毒处理组(NC组)和SIRT6慢病毒处理组(SIRT6组)。检测心肌细胞的存活率、凋亡、Caspase-3活性、SIRT6、NF-κBp65及I-κBα表达水平和细胞培养液中IL-6和TNF-α的浓度。结果:A/R能诱导H9C2心肌细胞存活率明显降低、细胞培养液中IL-6和TNF-α水平明显升高、SIRT6表达和NF-κBp65蛋白水平明显增加,而I-κBα蛋白水平明显降低,细胞凋亡明显增加,SIRT6慢病毒处理后在进一步增加SIRT6表达的同时逆转了上述改变(P<0. 05)。结论:增加心肌细胞内SIRT6基因表达能抑制细胞炎症因子的分泌和细胞凋亡,减轻A/R诱导的心肌细胞损伤。
- 万为国曲川石少波张翠
- 关键词：心肌细胞
- ATRA对糖尿病大鼠心肌内iNOS表达的影响
- 2008年
- 目的:动态观察糖尿病(DM)大鼠心肌组织内诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平的变化及全反式维甲酸对其的干预作用。方法:链脲佐菌素(STZ)法复制SD大鼠实验性1型DM模型,并随机分为全反式维甲酸[ATRA,20 mg/(kg.d)]处理组或非ATRA处理组。造模型后30 d及60 d测量空腹血糖、心重/体重比值,HE染色观察心肌结构的改变,并用RT-PCR技术和免疫组化技术检测心肌组织中iNOS表达水平。结果:30 d和60 d时,DM大鼠心肌内iNOS表达率增加(P<0.05);ATRA处理后可以使心肌内iNOS表达率下降(P<0.05),而DM组和ATRA组大鼠血糖无明显差异(P>0.05)。结论:DM大鼠心肌内iNOS表达率增加,可能与高糖状态下心肌病变有关。ATRA处理后可以使心肌内iNOS表达率下降,这与延缓高糖状态下心肌病变有关。同时说明糖尿病心肌病的发生发展与iNOS再表达密切相关。
- 韩红彦万为国张翠
- 关键词：糖尿病心肌病全反式维甲酸一氧化氮合酶
- 降压药联合他汀类药物对高血压患者血压变异性影响的Meta分析被引量：15
- 2014年
- 目的探讨降压药联合他汀类药物对高血压患者血压变异性(BPV)的影响。方法检索Cochrane图书馆、Pubmed、EMbase、万方数据库、中国知网(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)或手工检索发表于2005年11月至2013年11月关于降压药联合他汀类药物对高血压患者BPV影响的随机对照试验(RCT),应用Rev Man5.0软件对数据进行Meta分析。结果共纳入6个RCT共830例患者,其中降压药联合他汀类药物(试验组)421例,单用降压药(对照组)409例。与对照组相比,试验组24 h平均收缩压(24hSBP)下降8.91 mmHg[95%CI(-13.96,-4.07),P<0.001],24h平均舒张压(24hDBP)下降4.39 mmHg[95%CI(-8.40,-0.39),P=0.030],24 h收缩压标准差(24hSSD)下降1.95 mmHg[95%CI(-2.32,-1.58),P<0.001],但两组24 h舒张压标准差(24hDSD)比较,差异无统计学意义(P=0.310)。结论降压药联合他汀类药物治疗高血压患者对24hSBP、24hDBP的改善疗效确切,同时能降低24hSSD,但对24hDSD的改善不明显。
- 李君李晓艳蒋学俊万为国刘万里
- 关键词：高血压血压变异性他汀类药物META分析
- SIRT6-shRNA预处理对缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响及其机制被引量：1
- 2019年
- 目的探讨通过RNA干扰技术抑制H9C2心肌细胞内的SIRT6基因表达对缺氧/复氧(A/R)诱导的细胞损伤的影响和机制。方法将H9C2心肌细胞随机分为正常对照组(Con组)、A/R组、阴性对照SIRT6-shRNA质粒处理组(NC组)和SIRT6-shRNA质粒处理组(shRNA组)。检测4组H9C2心肌细胞的存活率、凋亡率、Caspase-3活性及SIRT6、核因子(NF)-κBp65、I-κBα表达水平及细胞培养液中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平并进行比较。结果与Con组相比,A/R组H9C2心肌细胞存活率和细胞浆中I-κBα蛋白表达水平明显降低,凋亡率、细胞SIRT6mRNA和蛋白、细胞核中NF-κBp65蛋白表达水平、细胞培养液中IL-6和TNF-α水平及Caspase-3活性明显升高(P<0.05)。与A/R组比较,shRNA组H9C2心肌细胞存活率、细胞SIRT6 mRNA和蛋白及细胞浆中I-κBα蛋白表达水平明显降低,细胞凋亡率、细胞核中NF-κBp65蛋白、细胞培养液中IL-6和TNF-α水平及Caspase-3活性明显升高(P<0.05)。结论抑制H9C2心肌细胞内SIRT6基因表达能促进炎症因子的分泌,激活NF-κB信号通路,诱导细胞凋亡,加重A/R诱导的心肌细胞损伤。
- 万为国李君叶天新陈修寰杨波张翠
- 关键词：心肌细胞
- 糖尿病大鼠不同阶段心肌内MMP-9与TIMP-1表达的变化及全反式维甲酸对其的影响
- 目的观察糖尿病（diabetic mellitus,DM）大鼠不同阶段心重、体重、心重/体重比值、心肌组织形态的变化以及心肌组织内基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMP-9）与组织金属...
- 万为国蒋学俊李晓艳王能黄从新
- 关键词：组织金属蛋白酶抑制物糖尿病全反式维甲酸
- 文献传递
- ACE-shRNA质粒预处理减轻缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞凋亡被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨通过RNA干扰(RNAi)技术沉默H9C2心肌细胞内的血管紧张素转换酶(ACE)基因对缺氧/复氧(A/R)诱导的细胞凋亡的影响及机制。方法:H9C2心肌细胞随机分为正常对照组,A/R组,阴性对照ACE-shRNA质粒处理组(NC组)和ACE-shRNA质粒处理组(shRNA组)。检测心肌细胞的存活率、凋亡、ACE、Bcl-2及Bax表达水平和细胞培养液中AngⅡ的浓度。结果:A/R能诱导H9C2心肌细胞存活率明显降低、细胞内ACE表达明显增加、细胞培养液中AngⅡ水平明显升高、细胞凋亡明显增加、心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白水平及Bax/Bcl-2比值明显增加(P<0.05),ACE-shRNA质粒处理能逆转这些改变(P<0.05)。结论:心肌细胞内ACE基因沉默能调节细胞内的肾素-血管紧张素系统,进而调节细胞内凋亡途径,保护A/R诱导的心肌细胞损伤。
- 万为国李晓艳张翠蒋学俊
- 关键词：血管紧张素转换酶凋亡心肌细胞
- 持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者降压疗效的荟萃分析
- 李君蒋学俊万为国刘万里李晓艳
- 低血钾伴极短联律间期室性早搏诱发多形性室性心动过速一例
- 2008年
- 患者女性,53岁。因腹泻、呕吐5天导致低血钾诱发多形性室性心动过速(简称室速),室速多为极短联律间期室性早搏诱发。经给予补钾、胺碘酮静脉点滴、电复律等治疗后室速被控制。
- 梁锦军杨波万为国朱刚艳曹锋李晓艳万军唐艳红黄从新
- 关键词：室性心动过速多形性联律间期
